Reverzní casný signál Alzheimerovy choroby - Experiment na zvíratech úspesný, za chvíli

Výzkumný pracovník výzkumu vedeného u lékarské fakulty Case Western Reserve University zjistil, ze odstranení plaku tvorícího proteinu u mysího modelu Alzheimerovy nemoci muze obnovit jednu z nejcasnejsích známých poruch zpusobených onemocnením - ztráta smyslu a vune . Souhrn studie je publikován ve 2. listopadu Journal of Neuroscience.
Setrení overuje, ze protein (amyloid beta) je zodpovedný za ztrátu smyslu a zápachu.
Daniel Wesson, profesor neuroved v Case Western Reserve a vedoucí vysetrovatel, vysvetluje:

"Dukazy svedcí o tom, ze muzeme pouzít smysl pro zjistení, zda nekdo muze dostat Alzheimerovu chorobu, a pouzít zmeny ve smyslu pro zahájení lécby, místo aby cekal, az nekdo bude mít problémy se ucit a pamatovat. terapie fungují. "

Cetné onemocnení, vystavení a zranení mohou zpusobit ztrátu zápachu. Od sedmdesátých let minulého století byla ztráta vune identifikována jako první známka Alzheimerovy choroby. Nové výzkumy demonstrují oblast v mozku a jak se to stane a ze se s ní dá lécit.
Wesson ríká: "Porozumení ztráte zápachu, myslíme si, bude mít nejaké stopy o tom, jak tuto chorobu zpomalit."
V soucasné dobe neexistuje úcinná lécba nebo lécení Alzheimerovy choroby, které jsou poznamenány zhorsujícími se smysly, poznáváním a koordinací, které nakonec vedou k smrti. V soucasné dobe trpí tato nemoc ve Spojených státech 5,3 milionu jedincu a podle Alzheimerovy sdruzení se tento pocet podle odhadu trojnásobí na 16 milionu do roku 2050.
Wesson spolupracoval s Anne H. Borkowskim, vysetrovatelem na Nathan S. Kline Institute v Orangeburgu v New Yorku, Garym E. Landretem, profesorem neurovedu u lékarské fakulty Case Western Reserve a Ralph A. Nixon, Efrat Levy a Donald A. Wilson z Lékarské fakulty New York University.
Vedci zjistili, ze jen nepatrné mnozství amyloidu beta (prílis málo viditelné pri soucasném vysetrení mozku) zpusobuje, ze modely mysi ztrácejí svuj smysl.
Zjistili, ze bílkoviny plaku se puvodne shromázdily v cástech mozku spojené s vuní, dlouho predtím, nez se zacaly stavet v oblastech spojených s poznáváním a koordinací.

Brzy se cichová zárovka, kde se zpracovává informace o zápachu z nosu, stala hyperaktivní.
Behem casu se vsak hladina bílkovin v cichové bance zvýsila, címz byla hypoaktivní (neaktivní). Prestoze mysi strávily víc casu cicháním, nemohly si zapamatovat vune a staly se neschopnými vyprávet ruzné zápachy.
Stejný vzorec je pozorován u jedincu s Alzheimerovou chorobou, protoze ve stárí prestávají reagovat na vuni.
Prestoze vedci zaznamenali ztráty v systému cichového systému, zbytek mysího modelu mozku, vcetne hippocampu, který je stredem pameti, pokracoval v normálním jednání v raném stadiu Alzheimerovy choroby.
Wesson vysvetluje:

"To ukazuje jedinecnou zranitelnost cichového systému na patogenezi Alzheimerovy choroby."

Vedci se pak rozhodli zvrátit úcinky. Dali mysím syntetický agonista jaterních receptoru x, lék, který odstranuje amyloid beta z mozku. Po dvou týdnech lécby na lécivu byly mysi schopny normálne zpracovávat pachy. Jeden týden po stazení drogy se vsak postizení vrátily.
Wesson a jeho tým v soucasné dobe sledují tyto poznatky, aby zjistili, jak se amyloid rozsiruje v celém mozku, aby se naucili techniky zpomalení progrese onemocnení.
Napsal Grace Rattue