Zpomalení procesu stárnutí zvýsením "odstranování odpadku z bunek"

Vedci ríkají, ze gen, nazvaný parkin, muze zpomalit nástup stárnutí a zpusobit, ze ovocné musky budou zít déle. Domnívají se, ze jejich zjistení mohou mít významné dusledky pro proces stárnutí a vývoj onemocnení u lidí.
Studie byla zverejnena v peer-reviewed casopise Sborník národní akademie ved (PNAS).
Parkin, gen, který byl predtím zapojen do Parkinsonovy nemoci, má alespon dve dulezité funkce:

• Oznacuje poskozené proteiny, aby se je mohli zbavit dríve, nez se stanou toxickými
• Pomáhá odstranit poskozené mitochondrie z bunek (verí vedci)

Senior autor David Walker, docent integracní biologie a fyziologie u UCLA, rekl:

"Stárnutí je hlavním rizikovým faktorem pro vývoj a vývoj mnoha neurodegenerativních onemocnení. Domníváme se, ze nase nálezy osvetlují molekulární mechanismy, které spojují tyto procesy."

Tým ukázal, ze s plody mouchy parkin byl schopen modulovat proces stárnutí. Obvyklá délka zivota ovocné musky je kratsí nez dva mesíce. Porovnávali skupinu mouch, která dostala parkin s jinou skupinou, která ne. Ty v parkin skupina zila o 25% déle.
Walker rekl:

"V kontrolní skupine jsou musky mrtvé do 50. dne. Ve skupine s parkin témer 50% obyvatel zije po 50 dnech. Zmanipulovali jsme pouze jeden z jejich zhruba 15 000 genu a dusledky pro organismus jsou hluboké. "

Vedoucí autor Anil Rana, postdoctorální ucitel v Walkerove laboratori, rekl: "Prostrednictvím zvysování úrovne parkinu zijí podstatne déle a zároven zustávají zdravá, aktivní a plodná. To je to, co chceme dosáhnout ve stárnoucím výzkumu - jejich délku zivota, ale také zvýsit jejich zdraví. "
Vedci verí, ze lécba se zvýsí parkin muze výrazne zpozdit nástup a progresi onemocnení souvisejících s vekem, jako je Parkinsonova choroba.
"Parkin" nezní jen jako onemocnení "Parkinsonova", existuje vztah. Parkinsonovy príznaky podobné príznakum vcasného onemocnení se objevují u osob, které se narodily s mutací parkin gen. Vetsina pacientu s Parkinsonovou chorobou se projevuje ve stárí. U priblizne 10% prípadu Parkinsonovy choroby jsou prícinou mutace specifických genu, z nichz jeden je parkin.
Walker rekl:

"Nás výzkum nám muze ríci, ze parkin by mohl být dulezitým terapeutickým cílem pro neurodegenerativní onemocnení a mozná i dalsí nemoci stárnutí. Místo studia chorob stárnutí jeden po druhém - Parkinsonova choroba, Alzheimerova choroba, rakovina, mrtvice, kardiovaskulární onemocnení, cukrovka - veríme, ze by mohlo být mozné zasáhnout do procesu stárnutí a zpozdit nástup mnoha techto onemocnení. Nejsme tam dosud a to samozrejme muze trvat mnoho let, ale to je nás cíl. "

"Odpadní lidé v nasich bunkách se stávají stávkami"

Proteiny musí správne skládat, aby správne fungovaly. Skládání je slozitý postup. Jak stárneme, v nasich bunkách se budují poskozené nebo nesprávne slozené bílkoviny. Pokud se bílkovina nevykládá správne, muze být casto opravována mobilními zarízeními. Pokud opravy nelze provést, parkin oznacuje poskozený protein, usnadnuje jeho identifikaci a zbavuje ho dríve, nez se stane toxickým.
Walter rekl: "Pokud je protein poskozen mimo opravu, bunka to muze rozpoznat a odstranit protein pred tím, nez se stane toxickým. poskozený protein, který ríká "Degradovat me", a potom se bunka zbaví tohoto proteinu. Zdá se, ze tento proces s vekem klesá. vrátit se do práce. "
Rana se soustredila na zjistení toho, co se zvýsilo parkin aktivity jsou na bunkách a tkáních. Tým chtel vedet, zda ovoce letí s vyssími úrovnemi parkinu, melo ve starém veku méne poskozených bílkovin. "Pozoruhodné zjistení je ano," rekl Walker.
Parkin byla také nalezena známka poskozených mitochondrií, signalizující bunku, aby se z ní zbavila. Mitochondrie jsou malé generátory energie uvnitr bunek, rídí rust bunek a také ríkají, kdy zemrít. S vekem se mitochondrie stávají méne úcinnými a méne aktivními. Nizsí mitochondriální aktivita byla spojena s Parkinsonovými a Alzheimerovými chorobami, dalsími neurodegenerativními chorobami a procesem stárnutí.

Víme, ze parkin je dobrý. A co parkin, je to jeste lepsí?

Vedci zjistili, ze i kdyz jsou vyssí parkin úrovne mohou prodlouzit zivotnost ovoce musek, prebytek parkin jim to ublízí:

• Pri normálních úrovních parkin byly ctyrnásobné, musky zily o 25% déle
• Kdyz parkin úroven byla zvýsena o faktor 30, zemreli dríve

Rana to vysvetlila prílis parkin vede k eliminaci zdravých proteinu v bunkách.

Walker vysvetlil, ze ovoce musky jsou ideální modely pro studium lidského stárnutí, protoze mají parkin gen a my jsme mapovali celý jejich genom a umoznili vedcum prepínat jednotlivé geny.
Predchozí studie ukázaly, ze ovocné musky zijí méne casu, kdyz parkin je odebrán. Vedci jeste neví, jaké ideální mnozství parkin by bylo pro lidi.
Po zvýsení parkin aktivity v kazdé bunce v ovocné mouche, Rany pak provedl experiment, ve kterém parkin exprese se zvýsila pouze v nervovém systému; to také delalo je zít déle.
Walker rekl: "To nám ríká, ze parkin je ve stárí neuroprotecný," rekl Walker. "Avsak príznivé úcinky parkinu jsou vetsí - dvakrát vetsí - kdyz jsme vsude rozsírili jeho výraz. Jsme nadsení z tohoto výzkumu od zacátku, ale nevedeli jsme, ze by se tak zvýsil zivot."
Walker dodal:

"Predstavte si, jak poskozuje akumulace bílkovinných odpadku," rekl Walker. "Se zvetseným Parkinem byly shromázdeny odpadky, bez neho se hromadí odpadky, které by se mely zlikvidovat."

Napsal Christian Nordqvist