cs.3b-international.com
Byly identifikovány nové genetické a epigenetické príciny vzniku cukrovky
Výzkumníci nalezli moznou novou cestu k prevenci a lécbe diabetu behem studie genomu a epigenomu chudých a obézních mysí a lidí.
Výzkumníci porovnávali epigenetické "znacky" na tukových bunkách chudých a obézních mysí.
Zdroj obrázku: Národní laborator Oak Ridge
Diabetes postihuje stovky milionu lidí na celém svete s 20,9 miliony v soucasnosti diagnostikovaných diabetes v USA. Podle výzkumníku John Hopkinsové se objevila nová studie v casopise Bunecný metabolismus shromázdil mnozství informací o tom, jak se geny a zivotní prostredí spojují, aby zpusobily cukrovku.
Výsledky studie naznacují, ze obezita-indukované zmeny epigenomu - reverzibilní chemické "znacky" na DNA, které ríkají genomu, co mají delat - jsou prekvapive podobné u mysí a lidí.
Dr. Andrew Feinberg, Gilman Scholar a reditel Centra epigenetiky v Ústavu základních biomedicínských ved na Lékarské fakulte Univerzity Johns Hopkins ríká:
"Je známo, ze vetsina bezných onemocnení, jako je diabetes, je výsledkem kombinace genetických a environmentálních rizikových faktoru. To, co jsme nedokázali udelat, je zjistit, jak presne jsou tyto dve související, tato studie delá krok v tomto smeru . "
Epigenetické chemické znacky ovlivnují, zda a jak casto se pouzívají geny bez zmeny samotného genetického kódu. Feinberg má rozsáhlé studium epigenomu, který porovnává s tím, ze se chová jako "software", který bezí na "hardware" DNA.
Prostrednictvím svého výzkumu se Feinberg ptal, zda by epigenetika mohla vysvetlit vysoký celosvetový výskyt diabetu 2. typu. Vzhledem k tomu, ze obezita je dobre zavedeným rizikovým faktorem pro diabetes mellitus 2. typu, studie skupiny Feinberg spolupracovala se skupinou vedenou G. Williamem Wongem, PhD, docentem fyziologie v centru výzkumu metabolismu a obezity u Johns Hopkins, epigenetika jinak identických mysí, které byly podávány bud normálními nebo vysoce kalorickými diety.
Vedci analyzovali epigenetické znacky na více nez 7 milionech míst v DNA mysích tukových bunek; byly zjisteny jasné rozdíly mezi normálními a obézními mysimi.
Nekteré z míst, které nesly chemické znacení nazývané methylskupiny v chudých mysích, nebyly u obézních mysí a naopak. Metylskupiny brání tvorbe bílkovin.
Feinberguv tým a kolegové ve svédském Karolinska institutu testovali, zda stejný vzorec rozdílu v tukových bunkách z chudých a obézních mysí byl také prítomen u lidí - výsledky byly pozitivní.
"Mysi a lidé jsou oddeleny 50 miliony let evoluce, takze je zajímavé, ze obezita zpusobuje podobné epigenetické zmeny podobných genu u obou druhu," komentuje Feinberg. "Je pravdepodobné, ze kdyz jsou zásoby potravin velice variabilní, tyto epigenetické zmeny pomáhají telu prizpusobit se docasným nárustem kalorií." Pokud vsak vysokokalorická strava pokracuje po dlouhou dobu, stejný epigenetický vzorec zvysuje riziko onemocnení.
Z výzkumu také vyplývá, ze nekteré epigenetické zmeny spojené s obezitou ovlivnují geny, o kterých je známo, ze zvysují riziko diabetu. Jiné zmeny ovlivnují geny, které nebyly jednoznacne spojeny s onemocnením, ale ukázaly se, ze mají roli v tom, jak se telo rozpadá a pouzívá ziviny - proces nazvaný metabolismus.
"Tato studie prinesla seznam genu, u kterých se dríve ukázalo, ze hrají roli v diabetes," ríká Wong.
"V dalsích testech jsme ukázali, ze alespon nekteré z techto genu skutecne regulují inzulínový úcinek na príjem cukru, nabízejí poznatky o nových mozných cílech pro lécbu cukrovky typu 2."
Feinberg dospel k záveru, ze krome toho, ze poskytuje náhled na vývoj léku, výsledky také naznacují, ze epigenetický test by mohl být vyvinut k detekci lidí mnohem dríve na ceste k cukrovce.
Zdravotní novinky dnes ze vyssí príjem jogurtu je spojen s nizsím rizikem vývoje diabetu 2. typu.
Ulcerózní kolitida: definování a lécba bolesti
Obsahy Príciny bolesti ulcerózní kolitidy Diagnóza Jak castá je bolest ulcerózní kolitidy? Kontrola bolestí kolitidy Ulcerózní lécba bolesti proti kolitide Kdy je treba vyhledat lékare Ulcerózní kolitida je chronický zánetlivý stav dolního gastrointestinálního traktu. Je spojena s obdobím, kdy se príznaky zhorsují, coz zpusobuje prujem, nadýmání, nepohodlí a bolest.
Studie z 18. ledna vydání JAMA odhaluje, ze vetsina detí, které dostávaly transplantované jaterní stepy od rodice, bylo schopno po postupném vyrazení z terapie zustat po dobu alespon 1 roku s normální funkcí stepu po podání imunosupresivní terapie. Jedinci, kterí dostávají transplantaci pevných orgánu, obvykle trpí celozivotní imunosupresí s nekolika souvisejícími toxickými úcinky, vcetne oportunní infekce, malignity a dysfunkce ledvin.
