Nový cíl léku by mohl zmenit chronickou lécbu bolesti

Nový výzkum odhalil cíl pro chronickou a patologickou bolest, která by mohla v budoucnu vést k lepsímu lékum pro ty, kterí jsou postizeni bolestí.
Nová studie identifikovala nový lékový cíl, který by mohl zmenit lécbu chronické bolesti vpred.

Chronická bolest je "nejcastejsí prícinou dlouhodobého zdravotního postizení", tvrdí National Institutes of Health (NIH).

Ve skutecnosti nedávná analýza od NIH odhaduje, ze více nez 25 milionu lidí ve Spojených státech (nebo více nez 11 procent dospelé populace) zije s chronickou bolestí. To znamená, ze za poslední 3 mesíce zazili kazdodenní bolest.

Zatímco v nekterých prípadech muze být chronická bolest zpocátku spustena událostí, jako je zranení nebo infekce, vetsinu casu není prícina chronické bolesti známa.

Vzhledem k tomu, ze jeho príciny zustávají z velké cásti neznámé, chronická bolest jeste nemuze být vylécena. Nicméne léky obvykle pomáhají a výzkumníci se snazí pracovat s efektivnejsími lécbami.

Nyní nová studie - publikovaná v casopise PLOS Biologie - identifikoval potenciální nový terapeutický cíl pro chronickou bolest, který by mohl pomoci výzkumníkum vyvinout alternativní lék na lécbu bolesti v blízké budoucnosti.

Tým vedl Dr. Matthew Dalva z oddelení neurologie na Univerzite Thomas Jeffersona ve Philadelphii, PA. On a jeho tým zkoumali proces nazvaný fosforylace a jeho vliv na to, jak se chronická bolest vyskytuje a jaké senzace to vyvolává.

Fosforylace je termín, který popisuje bezný biologický proces, pri kterém se protein mení v reakci na vnejsí podnety.

Identifikace nového receptoru bolesti

Predchozí výzkum identifikoval receptor bolesti nazývaný N-methyl-D-aspartát (NMDA) a skutecnost, ze hraje klícovou roli pri patologické bolesti.

Tento receptor je vsak také dulezitý v pameti a v ucení, takze by tyto funkce ovlivnily i léky, které by byly zamereny na tento receptor.

Ale v nové studii doktor Dalva a kolegové identifikovali druhý receptor, který také hraje zásadní roli v bolestech. Ve své studii vedci zkoumali predevsím neurony.

Nová forma CBT muze pomoci pri chronické lécbe bolestiMohla by se urcitá forma kognitivní behaviorální terapie nazývaná prijímací a závazná terapie pomoci pri lécbe chronické bolesti?Prectete si ted

Konkrétne provádením série laboratorních testu v bunecných kulturách a in vivo byl tým schopen zjistit, ze v reakci na bolest vyvolanou zranením modifikuje protein efrin B mimo mozkové bunky. Tato fosforylace mimo bunku umoznuje receptoru ephrin B pripojit se k NMDA receptoru a presunout ho do synaps.

Tento proces mení funkci receptoru NMDA, coz vede k vyssí citlivosti na bolest.

Jak autori vysvetlují, patologická bolest se lisí od bolesti zpusobené poranením nebo zánetem, protoze je výsledkem bunecné dysfunkce.

Vzhledem k tomu, ze se na úrovni bunek vyskytuje bolest, nezmizí ani po úvodní prícine - jako je tomu u chronické bolesti nebo u bezné migrény.

Aby bunka fungovala správne, musí být proteiny na správném míste. Ale nová studie ukazuje, ze v prípade chronické bolesti se takzvaný proces fosforylace "pohybuje" proteiny pryc od neuronu, címz vyvolá bunecnou dysfunkci a patologickou bolest.

Dulezité je, ze pomocí mysího modelu byli vedci také schopni testovat nekteré chemikálie, které dokázaly zablokovat nezádoucí synergii mezi receptorem ephrin B a receptorem NMDA.

Prerusení této komunikace mezi temito dvema receptory zastavilo bolest. A naopak, uvedení obou receptoru dohromady vedlo k nadmerné citlivosti na bolest.

Starsí autor studie komentuje význam techto zjistení a ríká: "Protoze proteinová modifikace, která iniciuje citlivost nervu na bolest, se vyskytuje mimo bunku, nabízí nám snadnejsí cíl pro vývoj léku. oblasti bolesti. "

"I kdyz jsme jeste nemeli objevit presný mechanismus, který zpusobuje tuto modifikaci [...], toto zjistení nabízí jak cíl pro vývoj nových léciv, tak silný nový nástroj pro studium synapsí obecne."

Dr. Matthew Dalva