Testování krevních desticek pro vedení antitrombotické lécby pred analýzou postupu

Zpráva v 21 JAMA naznacuje, ze u jedincu s akutními koronárními syndromy, kterí podstupují operaci, jako je angioplastika, pacienti, kterí pred provedením antitrombotické lécby dostávali testy funkcnosti krevních desticek za úcelem správného dávkování klopidogrelu, stejne jako pacienti s vysokou zbytkovou reaktivitou krevních desticek na antitrombotickou lécbu) melo zvýsené riziko ischemické príhody behem krátkodobého a dlouhodobého sledování az dvou let.
Mnoho výzkumu ukázalo, ze vysoká zbytková reaktivita krevních desticek behem lécby klopidogrelem je predpovedou hlavních kardiovaskulárních príhod u jedincu, kterí podstupují perkutánní koronární intervenci (operace PCI, jako je balonová angioplastika nebo umístení stentu, které se pouzívají k otevrení zúzené koronární tepny). V soucasné dobe vsak nebylo overeno, ze riziko trombotických príhod výrazne stoupne nad kritický bod rezu reaktivity krevních desticek na in vitro testy trombocytu.
MUDr. Guido Parodi a jeho tým v nemocnici Careggi ve Florencii v Itálii provedli studii s cílem zjistit, zda vysoká reziduální reaktivita krevních desticek (HRPR) po nasycovací dávce klopidogrelu je nezávislým indikátorem pro prognózu rizika dlouhodobých trombotických príhod u pacientu s akutními koronárními syndromy (ACS), kterí podstupují invazivní lécbu a dostávají dlouhodobou antitrombotickou lécbu. Antitrombotická lécba se upravuje podle výsledku testu funkcnosti krevních desticek.
V období od dubna 2005 do dubna 2009 vedci zkoumali celkem 1 789 pacientu s ACS podstupujícími PCI, kterí byli testováni k posouzení jejich reaktivity na desticky. Vsem pacientum bylo podáno 325 mg aspirinu a nasycovací dávka 600 mg klopidogrelu s následnou denní udrzovací dávkou jak 325 mg aspirinu, tak 75 mg klopidogrelu po dobu minimálne 6 mesícu.
Výzkumníci pouzili test adenosin difosfátu (70% agregace trombocytu nebo vyssí) k posouzení pacientu s HRPR. U pacientu s diagnózou byla bud zvýsená dávka klopidogrelu, nebo v závislosti na výsledcích testu byla prevedena na ticlopidin (antiagregacní lécivo).
Primárním výsledkem bylo srdecní úmrtí, srdecní infarkt, jakákoli naléhavá revaskularizace koronárních orgánu a mrtvice po dvouletém sledování, pricemz sekundární výsledky byly trombózy stentu a kazdá slozka primárního koncového bodu.
Bylo zjisteno, ze pocátecní míra výskytu koncových bodu v skupine HRPR byla 14,6% (36 z 247) av skupine s nízkou zbytkovou reaktivitou krevních desticek (LRPR) 8,7% (132 z 1,525). Rozdíl v míre výskytu byl ovlivnen rozdílem v mortalite srdce, která byla u skupiny HRPR 9,7% a ve skupine LRPR 4,3%. Oproti skupine LRPR byla míra trombózy stentu dvojnásobne vyssí v skupine HRPR (6,1% [15 z 247] oproti 2,9% [44 z 1,525]). Dalsí vysetrení odhalila, ze HRPR byl nezávisle spojen s 49% zvýseným rizikem pocátecního koncového bodu a 81% zvýsením rizika srdecní úmrtnosti.
Výzkumníci vysvetlují, ze: "Výsledky této studie by mely být povazovány pouze za hypotézu, která by vedla k dalsím studiím prizpusobené terapie pomocí nových antitrombotických cinidel."
Editorial: Pouzití testování funkce trombocytu v klinické praxi
Dominick J. Angiolillo, M.D., Ph.D., z University of Florida College of Medicine-Jacksonville uvádí v související zpráve o pouzití testu funkce krevních desticek.

"... ackoliv výsledky nálezite rízených randomizovaných kontrolovaných studií prokázaly úcinnost a bezpecnost (zejména nízké riziko krvácení) pri úprave klinických studií, anti-trombocytární lécba, PFT by mela být vyhrazena vetsinou jako výzkumný nástroj. "

Binge Drink ve vysokoskolských letech muze zvýsit riziko srdecního onemocnení

Nový výzkum ze Spojených státu zjistil, ze jinak zdravé mladé dospelé studenti, kterí pravidelne pálí nápoj, který konzumuje spoustu alkoholických nápoju v krátké dobe, vykazuje poskození krevních cév podobné tem, které jsou zpusobeny vysokým krevním tlakem a cholesterolem, obe Faktory, o nichz je známo, ze zvysují riziko srdecního onemocnení pozdeji v zivote.

(Health)

Genetická mutace pro metabolické onemocnení zjistené v inuitské populaci

Výzkumníci identifikovali genetickou mutaci zodpovednou za metabolickou chorobu mezi Inuitem v severní Kanade. Nunavik je severní tretina provincie Quebec v Kanade a domovem 19% z celkové populace inuitu v roce 2006. Dotcené onemocnení typu IIIa, zpusobené skladováním glykogenu, je zpusobeno mutacemi v genu AGL, aktivních enzymu odstranujících glykogen.

(Health)