Mapování viru kurat chripky nabízí stopy o smrtící ptací chripce H7N9

Po vysledování vývoje viru chripky, který v Cíne suzoval drubezárské farmy po celá desetiletí, mezinárodní tým naznacuje, ze nový virus H7N9 virem ptací chripky - který zpusobil více nez 375 lidí a zabil 115 lidí od roku 2013 - se mozná objevil.
Nová studie naznacuje, ze genetický dohled nad viry z kurecí chripky muze poskytnout vcasné varovné signály vznikajících pandemických ptacích chripkových kmenu.

Psaní v Sborník z Národní akademie ved, výzkumní pracovníci - vedeni cleny detské výzkumné nemocnice St. Jude v Memphisu v TN a zemedelské univerzity v Cíne v Pekingu, dospeli k záveru, ze je dulezité sledovat viry kuricové chripky pro príznaky pandemického potenciálu.

Zjistili zmeny ve viru kurat H9N2, které by mohly slouzit jako vcasný varovný signál chripkových viru s potenciálem vyvolat lidskou pandemii.

H9N2 je virus kurecí chripky, který zpusobuje, ze ptáci polozí méne vajícek a ponechá je náchylní k dalsím smrtelným infekcím.

Vedci pouzili sekvenování celého genomu, aby sledovali, jak se virus chripkové chripky H9N2 vyvinul v letech 1994 az 2013.

Klícové kroky ve vývoji H9N2 pravdepodobne umoznily objevit H7N9

Z analýzy tisícu sekvencí genetického kódu H9N2 zjistili, ze jeho genetická diverzita prudce klesla v roce 2009, coz vedlo k vzniku prevládajícího podtypu nazývaného G57. Tento podtyp vzkvétal i pres rozsáhlé ockování ptáku proti H9N2.

Tým je presvedcen, ze tato situace je základem pro vznik H7N9. Kurata infikovaná H9N2 se nakazlila jinými viry chripky - snad nesly stehovavými ptáky. U techto kurat ruzné viry vymenovaly geny, coz umoznovalo, aby se H7N9 objevil se sesti geny z H9N2.

Co-odpovídající autor Dr. Robert Webster z oddelení infekcních onemocnení v St. Jude ríká, ze jejich zjistení naznacují, ze "sledování genetické rozmanitosti H9N2 na drubezích farmách by mohlo vcas varovat pred vznikajícími viry s potenciálem vyvolat pandemii. "

Studie také zkoumá faktory, které by mohly vést k prevládajícímu podtypu H9N2.

Ockování drubeze proti H9N2 zacalo v roce 1998 a po desetiletí zastavilo vypuknutí chripky u kurat. Vakcína funguje tím, ze se zameruje na bílkovinu zvanou hemaglutinin (HA), který sedí jako spicka na povrchu viru chripky.

Zmeny v genech viru chripky mohou zmenit tvar spicky HA - címz je pro vakcínu tezsí rozpoznat a vázat ji - a tím snízit jeho úcinnost a zvýsit riziko výskytu ohnisek.

Postupem casu prirozené mutace v HA, které tomuto viru prinásejí tuto schopnost vyhnout se ockování, povede k kmenum, které dominují.

Dominantní H9N2 vymenila geny s ruznými viry chripky

Ve své studii testovala úcinnost vakcíny H9N2 proti kmenum, které v letech 2010-11 prevládaly, a zjistila, ze to není ani chránená kurata pred infekcí, ani zabránení sírení viru v ockovaných kuratech.

Vedci se domnívají, ze vznik dominantního kmene H9N2 byl prvním krokem pri tvorbe viru H7N9, protoze zvýsil sance na míchání H9N2 s jinými kmeny chripky a premenil je na geny. Poznamenávají, ze:

"Stala se prevládající v ockovaných kuratech farmy a zpusobila rozsáhlé ohniska pred vznikem viru H7N9, címz se zvýsilo preskupení mezi H9N2 a dalsími podtypovými viry a nakonec jim byly poskytnuty vsechny vnitrní geny pro nové viry H7N9."

Sekvenování genomu také ukázalo, ze H9N2 vymenil geny s viry z krepelcích a kachních chripky.

V cervenci 2014, Zdravotní novinky dnes prinesl zprávy o studii, kdy výzkumníci ukázali, ze resení imunitní odpovedi muze být slibným novým smerem pro chripkové léky. V Journal of Virology, popisují, jak zjistili, ze takový prístup by mohl být úcinný v boji proti infekci virem H7N9 ptací chripky.

Zpusoby zafixování zaoblených ramen nebo "pozice mámy"

Obsah Príciny a rizikové faktory Diagnostika Úseky a cvicení Prevence Pojem zaoblené ramena se pouzívá k popisu polohy klidového ramene, které se posunulo od ideálního usporádání tela. Zaoblené ramena, nekdy nazývaná "postoj mámy", jsou soucástí celkové spatné drzení tela a mohou se zhorsovat, pokud nejsou ponechány.

(Health)

Genetická terapie muze zlepsit nevylécitelnou formu slepoty

Vedci na univerzite v Oxfordu ve Velké Británii obnovili nejaký pohled u lidí, kterí mají degenerativní onemocnení ocí nahrazením vadného genu ve svých sietnicích pomocí pracovní verze stejného genu. Lidé, kterí dostali tento postup - který je podáván jednou injekcí - mají zdedený typ genetické slepoty nazývané choroideremie, která je zpusobena mutací v genu CHM.

(Health)