Strevní bunky se obrátily na továrny na inzulín - nová lécba diabetu typu l

Podle studie provedené na mysích výzkumníky na Columbia University Medical Center a publikované 11. brezna 2012 v casopise Nature Genetics, bunky v streve pacientu s diabetem typu 1 by mohly být pritahovány do generování inzulínu, coz eliminuje potrebu transplantace kmenových bunek. Dosud se nekolik vedcu domnívalo, ze transplantace kmenových bunek jsou optimální metodou k uvolnení pacientu s onemocnením pred inzulínovými injekcemi a nahrazení ztracených bunek.
Studie provedla Chutima Talchaiová, Ph.D., New York Stem Cell Foundation - Druckenmiller Fellow, a Domenico Accili, MD, profesor medicíny na Columbia University Medical Center.
Diabetes 1. typu je autoimunitní onemocnení, které zabíjí bunky v pankreatu, které produkují inzulín, coz vede k vysokým hladinám glukózy v krvi. Vzhledem k tomu, ze pankreas není schopen nahradit tyto bunky, pacienti, kterí trpí onemocnením, musí injekci inzulínu na sebe, aby mohli lécit hladinu cukru v krvi. Pacienti musí rovnez sledovat hladinu cukru nekolikrát denne, protoze prílis nízká nebo prílis vysoká hladina glukózy v krvi muze být fatální.
Pro vedce, kterí zkoumají diabetes 1. typu, je jedním z hlavních cílu nahradit ztracené bunky produkující inzulín novými bunkami, které uvolnují inzulín do krevního obehu podle potreby. Prestoze výzkumníci jsou schopni generovat tyto bunky v laboratori z embryonálních kmenových bunek, nejsou vhodné pro transplantaci u pacientu, protoze nevylucují inzulín vhodne jako odpoved na hladinu cukru, coz muze mít za následek smrtelný stav nazývaný hypoglykémie.
Ve streve mysí výzkumníci zjistili, ze urcité gastrointestinální progenitorové bunky jsou schopné produkovat bunky produkující inzulín.
Obvykle jsou progenitorové bunky zodpovedné za generování velkého mnozství bunek, jako je peptid inhibující zaludek, bunky produkující serotonin, stejne jako jiné hormony sekretované do GI traktu a krevního reciste.
Vedci zjistili, ze pri vypnutí Foxo1 (gen, o nemz je známo, ze se podílí na rozhodování o bunecném osudu), progenitorové bunky také generovaly bunky produkující inzulín. Navíc tým zjistil, ze ackoli byly více bunek produkovány, kdyz byl Foxo1 vypnut brzy ve vývoji, byly také produkovány, kdyz byl Foxo1 vypnut u dospelých mysí.
Doktor Accili vysvetlil:

"Nase výsledky ukazují, ze by bylo mozné obnovit bunky produkující inzulín v GI traktu nasich pediatrických a dospelých pacientu.
Nikdo by predpovedel tento výsledek. Mnoho vecí se mohlo stát, az jsme vyradili Foxo1. V pankreatu, kdyz vyrazíme Foxo1, se nic nestane. Tak proc se neco deje ve streve? Proc nedostaneme bunku, která produkuje nejaký jiný hormon? Jeste nevíme. "

Pokud by bunky produkující inzulín ve streve nevyvolaly inzulin jako odpoved na hladinu cukru v krvi, byly by nebezpecné. Nicméne podle výzkumníku jsou nové strevní bunky schopné uvolnovat inzulín jako odpoved na hladinu cukru, protoze mají receptory snímající glukózu.
Krome toho výzkumníci zjistili, ze inzulín produkovaný strevními bunkami byl vyroben v dostatecném mnozství tak, aby témer normalizoval hladiny cukru v krvi u jinak diabetických mysí, byl uvolnen do krevního obehu a pracoval stejne jako normální inzulín.

Doktor Accili rekl:

"Vsechna tato zjistení nás primejí k myslence, ze vyvlastnení vnitrnosti pacienta k tvorbe bunek produkujících inzulín by bylo lepsí zpusob, jak lécit cukrovku nez terapie zalozené na embryonálních kmenových bunkách iPS."

Dále, jelikoz je gastrointestinální trakt cástecne chránen pred napadením imunitním systémem, muze lokalizace strevních bunek blokovat diabetes od zabíjení nových bunek produkujících inzulín.

Podle Dr. Acciliho, aby se nález zmenil na vhodnou terapii, bude treba nalézt lék, který produkuje stejný úcinek na progenitorové bunky u jedincu, protoze vypínání genu Foxo1 se deje u mysí. Accili vysvetluje, ze by to melo být mozné, protoze zjistili, ze mohou produkovat bunky produkující inzulín z progenitorových bunek tím, ze zabrání Foxo1 chemikáliím.
Doktor Accili vysvetlil:

"Je dulezité si uvedomit, ze nová lécba diabetu 1. typu musí být stejne bezpecná a efektivnejsí nez inzulín. Nemuzeme testovat lécbu, která je riskantní, jen proto, abychom odstranili zátez denních injekcí. dokonalé, ale funguje a je to bezpecné. "

Studie získala financní prostredky od NIH (DK58282, DK64819, DK63608), New York Stem Cell Foundation a Russell Berrie Foundation.
Výzkumníci nezaznamenali zádný financní nebo jiný stret zájmu.
Dalsími prispevateli jsou Shouhong Xuan (CUMC), Tadahiro Kitamura (Gunma University, Maebashi, Japonsko) a Ronald A DePinho (Harvardská lékarská skola).
Napsal Grace Rattue