Prímá asociace mezi diabetem typu 2 a obezitou byla nalezena

Obezita byla historicky známá jako rizikový faktor pro diabetes typu 2 a nyní je v imunitním systému nalezen klícový mechanismus, který se podílí na vývoji cukrovky typu 2 spojené s obezitou.
Výsledek byl nalezen ve studii vedené výzkumnými pracovníky z King's College v Londýne v Británii a byla publikována v casopise Bunecný metabolismus.
Tato zjistení jsou odrazovým mustkem pro nové metody lécby a predcházení tomuto zdravotnímu problému, který se stal celosvetove nesmírne rozsíreným.
Mezinárodne zije priblizne 371 milionu lidí s diabetem - 90% techto prípadu je diabetem typu 2. Do roku 2030 bude odhadováno 550 milionu lidí s cukrovkou, pokud tento pokrok bude pokracovat.
Od roku 1980 se pocet prípadu diabetu zvýsil dvakrát - se 70 procentami zmeny se deje kvuli stárnutí populace po celém svete - zatímco dalsích 30 procent je zpusobeno rostoucím výskytem rizikových faktoru, vcetne obezity.
Predchozí výzkum ukázal souvislost mezi obezitou a cukrovkou, ale molekuly, které zpusobují tento vztah, byly tajemstvím.
Vysetrovatelé studovali mys, která byla geneticky upravena tak, aby nemela T-bet, coz je protein, který rídí diferenciaci a funkci imunitních bunek. Výzkumníci zjistili, ze mysi zvýsily citlivost na inzulín, prestoze byli obézní.
Dr. Howard vysvetlil:

"Kdyz T-bet chybel, to zmenilo vztah mezi tukem a rezistencí na inzulín: mysi mely více intraabdominální tuk, ale byly skutecne citlivejsí na úcinky inzulinu na snízení hladiny glukózy. Protoze akumulace tuku v brise je typicky spojena se zhorsením inzulínu rezistenci a dalsím vlastnostem metabolického syndromu byly zjistené nálezy neobvyklé a neocekávané. "

Výzkumníci zjistili, ze intraabdominální tuk techto mysí mel méne imunitních bunek a byl méne opuchnutý nez u bezných mysí. Dále to zjistili pohybem imunitních bunek, které nemely zádnou T-bet na mladsí, pletové mysi, se zlepsila citlivost na inzulín.
Profesor Graham Lord dodal: "Zdá se, ze exprese T-bet v adaptivním imunitním systému je schopná ovlivnit metabolickou fyziologii."
Obecne platí, ze obezita je spojena s inzulínovou rezistencí a cukrovkou, nicméne tomu tak není vzdy. Mnoho z nejcastejsích léku uzívaných k lécbe cukrovky typu 2 zlepsuje citlivost na inzulín. Dalsí studie jsou zapotrebí k urcení dalsích molekul v dráze pusobení T-bet, která by mohla zahájit proces budoucích lékových mozností pro lécbu diabetu 2. typu.
Poskytnutí specifických imunitních bunek jako imunoterapie k lepsí insulinové rezistenci by také mohlo být mozností terapie v budoucnu.
Dr. Howard dospel k záveru:

"Je to jen zacátek - myslenka, ze imunitní systém muze mít vliv na metabolismus, je velmi vzrusující, ale je treba udelat více výzkumu, nez budeme schopni prinést tuto práci z lavice na luzko ve prospech pacientu."

V lednu letosního roku byla publikována studie z roku 2006 Príroda ze nový gen byl nalezen, který hraje roli v inzulínové rezistenci a obezite - stavy, které zvysují riziko diabetu 2. typu a srdecních onemocnení.
Napsal Kelly Fitzgerald