Diabetes typu 1 prevence ve studiích na zvíratech

Vedci z Karolinska institutu ve Svédsku se podarilo zabránit nástupu Diabetes 1. typu u geneticky náchylných mysí, podle clánku publikovaného v Diabetes. Vedci to vysvetlují mysi injektovány specificky pripravenými bunkami, který zastavil jejich imunitní systém pred nicením pankreatických beta bunek - bunek produkujících inzulín - práve vcas.
Diabetes 1. typu se vyskytuje tehdy, kdyz imunitní systém tela napadá a nicí beta bunky produkující inzulín, jako by to byly skodlivé patogeny - imunitní systém je zamenuje za cizí tela, která zpusobují poskození. Jak se bunky beta znicí, produkce inzulínu klesá. Nakonec musí pacient podat inzulin.
Odborníci si nejsou jisti, co zpusobuje, ze imunitní systém napadne beta bunky.
Beta bunky jsou umísteny v tzv ostrovy Langerhans (ostruvky), v pankreatu - tvorí 65 az 80% bunek v ostruvcích. Zdravý pankreas má priblizne 1 milion ostruvku, které jsou v nem rozptýleny. Ostruvky produkují a vylucují nejméne 5 ruzných typu hormonu do krevního reciste: alfa bunky produkují glukagon, beta bunky produkují inzulin a amylin, delta bunky produkují somatostatin, PP bunky produkují pankreatický polypeptid a epsilon bunky produkují ghrelin.

Svetelná mikroskopie - mysí ostruvek pankreasu. B-bunky jsou zelené (barvení inzulínem), glukagon v cervené barve a jádra modre
Vedci vsak vedí, ze urcité imunitní bunky, makrofágy, jsou vysoce aktivní a hrají významnou roli pri destrukci beta bunek u diabetes 1. typu. Na druhou stranu makrofágy mohou udelat opak - studie ukázaly, ze mohou chránit pred poskozením zpusobeným poskozením tkání.
Imunitní bunky komunikují navzájem pomocí cytokinu - signálních molekul. Ríkají si, co mají delat.
Robert Harris a tým se vydali na to, aby zjistili, které cytokiny se podílely na tom, aby se makrofágy poucili, aby se stali ochranci, spíse nez niciteli.
Robert Harris rekl:

"Podarilo se nám dosáhnout tohoto cíle a definovat novou kombinaci cytokinu, které poskytují makrofágum schopnost chránit mysi pred rozvojem diabetu 1. typu.
Nikdy nebylo uvedeno, ze taková adoptivní prenosová bunecná terapie muze být pouzita u diabetes typu 1 a tato studie by tak mohla predstavovat významný pokrok smerem k prevenci nemocí "

Vedci pouzívali neobézní diabetické mysi (NOD) - tyto zvírata jsou obecne náchylná k tomu, aby se stala diabetem typu 1 behem 12 az 30 týdnu po porodu. Autori rostli makrofágy z progenitoru kostní drene uvnitr mysí. Pak stimulovali zralý makrofág se specifickou sadou cytokinu.
Ve veku 16 týdnu byly mysi rozdeleny do trí skupin:

• Skupina makrofágu osetrených cytokiny. Mysi dostaly makrofágy osetrené specifickou sadou cytokinu.


• Neosetrená skupina makrofágu. Mysi dostaly makrofágy, které nebyly osetreny.


• Neosetrená skupina. Mysi nedostaly nic.

Pak pozorovali mysi dalsích dvanáct týdnu. Byli schopni vizualizovat rozsah imunitne zprostredkovaného záchvatu beta bunek v kazdé lécebné skupine za pouzití specifické trojrozmerné zobrazovací techniky, kterou vyvinuli vedci na Umea University, také ve Svédsku.
Pouze u 25% mysí, kterým byly podávány makrofágy lécené cytokiny, se vyvinula cukrovka typu 1, ve srovnání se 83% u ostatních skupin.
Dr. Harris rekl:

"Bunecná terapie byla zahájena jen 2 týdny predtím, nez se u mysí vyvinul klinický diabetes. V tomto stadiu zustává v pankreatu jen nekolik beta-bunek produkujících inzulín, ale my jsme je dokázali ochránit, aby mysi nikdy nedosáhly cukrovky.
Taková úspesná intervence v pozdním stadiu se dosud nikdy nehlásila a je významným výsledkem nasí studie. V dobe jejich diagnostiky klinického diabetu typu 1 vetsina lidí jiz ztratila vetsinu beta-bunek produkujících inzulín. "

Napsal Christian Nordqvist