Výzkumníci identifikují enzym, který zpusobuje srdecní selhání

Nová lécba srdecního selhání muze být brzy na kartách, podle nové studie. Výzkumný tým - vcetne vedcu z firmy Johns Hopkins Medicine - tvrdí, ze objevil enzym, který tento stav vyvolává, a léky, které tento enzym blokují, jsou jiz testovány na jiné nemoci.
Tyto ultrazvukové snímky srdce mysí ukazují, jak prítomnost PDE-9 vede ke zhorsení funkce srdce (levý dolní roh), zatímco neprítomnost PDE-9 chrání funkci srdce (pravý dolní roh).
Obrazový kredit: Johns Hopkins Medicine

Starsí výzkumný pracovník Dr. David Kass - profesor medicíny na Srdci a vaskulárním institutu na Lékarské fakulte Univerzity Johns Hopkins - a kolegové zverejnují své poznatky v casopise Príroda.

Více nez 5 milionu Americanu trpí srdecním selháním. Situace nastane, kdyz srdce jiz není schopno pumpovat dostatek krve a kyslíku kolem tela, aby pohánelo jiné orgány.

Mezi obvyklé príciny srdecního selhání patrí diabetes, vysoký krevní tlak a srdecní onemocnení. Ale az dosud nebylo jasné, co se stane v srdci, aby tento stav vyvolalo.

Aby srdce normálne fungovalo, vysvetluje tým, ze dve signalizacní cesty musí být v provozním stavu. Chemické látky oxidu dusnatého a natriuretického peptidu stimulují kazdou cestu k produkci signalizacní molekuly nazvané cGMP, která aktivuje protein nazvaný PKG - ochránce srdecního svalu. Rozbití obou signalizacních cest je prícinou vetsiny prípadu srdecního selhání.

Drívejsí výzkum od Dr. Kassa a kolegu zjistil, ze enzym zvaný PDE-5 je zodpovedný za poruchu v první ze signálních cest. V této nejnovejsí studii zjistila, ze enzym nazvaný PDE-9 je zodpovedný za poruchu v druhé signalizacní dráze.

Jak PDE-9 spoustí srdecní selhání?

Drívejsí výzkum ukázal, ze prebytek PDE-5 zpusobuje poskození v první ze signálních cest srdce tím, ze zasahuje do signální molekuly cGMP a proteinu PKG.

V této nejnovejsí studii zjistil, ze prílis mnoho PDE-9 spoustí srdecní selhání tím, ze specificky zasahuje do typu cGMP produkovaného druhou signalizacní cestou srdce.

Podrobneji PDE-9 urychluje rozpad cGMP, coz snizuje produkci PKG. To zanechává srdecní bunky náchylné k defektum, coz muze vést ke vzniku jizev a poskození srdecního svalu.

V komentárích k objevu vedoucí vysetrovatel Dong Lee, kardiologický výzkumný pracovník na Lékarské fakulte Johns Hopkins University, ríká:

"Jako hra s více znaky je funkce srdecního svalu výsledkem komplexní, ale dokonale synchronizované interakce nekolika proteinu, enzymu a hormonu.

Nase nálezy ukazují, ze PDE-5 a PDE-9 jsou jako dva podprojekty, které konvergují na konci hry, nezávislé operátory, kterí vedou k poskození srdecního svalu, ale delají to ruznými zpusoby. "

Zachování funkce pouze jedné signální cesty "muze odvrátit klinickou nemoc"

Tým zaznamenává, ze léky, které blokují aktivitu PDE-9, jsou v soucasné dobe testovány na Alzheimerovu chorobu - jiný stav, u nehoz se má za to, ze enzym hraje roli - coz naznacuje, ze nemusí být prílis dlouhá, nez se drogy mohou pouzít k lécbe srdecního selhání.

Pri testování takových léku na mysích modelech srdecního selhání vedci zjistili, ze zastavili zvetsení a jizvení srdecního svalu. Dále léky témer zcela zvrátily tento stav.

"Veríme, ze identifikace PDE-9 nás privádí k tomu, abychom vytvorili presné terapie, které se zamerují na druhou dráhu, nebo vyvíjejí kombinované terapie, které odvracejí závady v obou cestách," ríká doktor Kass.

V dalsím pokusu tým podával mysím se srdecním selháním bud inhibitor PDE-5, inhibitor PDE-9 nebo placebo po dobu 4 týdnu. Zjistili, ze mysi lécené inhibitorem PDE-5 nebo inhibitorem PDE-9 vykazovaly významné zlepsení velikosti a funkce srdecního svalu a léky témer obnovily schopnost srdce cerpat normální.

Dále vedci dali polovine lécených mysí chemikálii, která deaktivovala signalizacní dráhu regulovanou PDE-5. Pri lécbe techto mysí inhibitory PDE-5, tým zjistil, ze léky nemají zádný vliv na funkci srdce. Lécba mysí inhibitorem PDE-9 vsak vedla k významnému zlepsení srdecní funkce.

Tato zjistení, tvrdí výzkumní pracovníci, podporují myslenku, ze srdecní selhání je vyvoláno chybami ve dvou samostatných signalizacních cestách, pricemz jedna je regulována PDE-5 a druhá je regulována PDE-9.

"Z praktického hlediska," dodává Dr. Kass, "to potvrzuje, ze zachování funkce v jedné ceste muze odvrátit klinické onemocnení, a to i v prípade, ze se druhá zhorsí."

Zdravotní novinky dnes nedávno zverejnená na studii publikované v Lancetova diabetes a endokrinologie, coz naznacuje, ze léky uzívané k lécbe diabetu 2. typu mohou pacientum vystavovat vyssímu riziku srdecního selhání.

Nové homininové druhy se spojují s Lucy na lidském rodokmenu

Objev dalsího druhu raného homininu dodává dalsí dukaz, ze lidský rodokmen rodokmenu je mnohem rozmanitejsí, nez se dríve myslelo. Dolní celist fosilie nového druhu homininu. Image credit: Yohannes Haile-Selassie, Clevelandovo muzeum prírodní historie Psaní v casopise Nature, Dr.

(Health)

Lidé s autistickými vlastnostmi mohou být více kreativní, tvrdí studie

Nový výzkum naznacuje, ze osoby s autistickými vlastnostmi mohou mít pokrocilejsí dovednosti v oblasti tvorivosti nez ti, kterí nemají takové rysy. V testech "odlisného myslení" se u jednotlivcu s vysokou úrovní autistických vlastností pravdepodobne vyskytly originální a neobvyklé nápady. Autismus je vývojová porucha charakterizovaná problémy se sociálními, emocionálními a komunikacními dovednostmi.

(Health)