Degenerace makuly: studie osvetluje Alzheimerovy proteiny ve sítnici

Predchozí studie ukázaly, ze beta-amyloidní proteiny nacházející se v Alzheimerove chorobe se také hromadí v sítnicích lidí s vekem podmínenou makulární degenerací. Nyní nová studie odhaluje poznatky, které pomáhají lépe porozumet tomu, jak se sítnice tímto zpusobem poskozuje.
Retiny lidí s AMD ukazují vklady typu bílkovin, které se hromadí v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou.

Vedci - z univerzity v Southamptonu ve Spojeném království - hlásí své poznatky v casopise Experimentální ocní výzkum.

Vekem podmínená makulární degenerace (AMD) je progresivní ocní onemocnení, které zabíjí svetlo citlivé bunky (retinální fotoreceptory) sítnice - vrstvu tkáne na zadní strane oka.

AMD je hlavní prícinou ztráty zraku u lidí ve veku 50 a více let a postihuje priblizne 50 milionu lidí po celém svete.

Vetsina poskození v AMD se vyskytuje v makule - oblast blízko stredu sítnice, potrebná pro jasné a ostré videní objektu prímo pred námi. Jak AMD postupuje, je to tezsí delat kazdodenní veci, jako je pohon, ctení, úzká práce, pouzívání pocítace a rozpoznání obliceje.

Jedna zmena, která se vyskytuje v sítnici lidí s AMD v prubehu progrese onemocnení, je zvýsení poctu a velikosti tukových depozit nazývaných drusen.

Ve svém studijním materiálu výzkumníci vysvetlují, ze príciny AMD jsou chápány jako slozité, s genetickými i environmentálními rizikovými faktory a sdílejí podobnosti s Alzheimerovou chorobou.

Poznamenávají, jak nedávné studie vyslaly mnoho svetla o genetických prícinách AMD - ackoli to není shodné se zjistením molekulárních mechanismu.

Nicméne také poznamenávají, ze jiné studie zjistily, ze ve veku a AMD retiny také ukazují akumulaci typu beta-amyloidních proteinu, které se nacházejí v toxických placích v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou a "u nichz se zdá, ze nejsou jasné genetického základu. "

Amyloidní proteiny trvaly méne nez 24 hodin, nez se dostaly do retinálních bunek

Depozice beta-amyloidu souvisejícího s Alzheimerovou chorobou se nacházejí v ruzných cástech retinátu lidí s AMD - vcetne vnitrních drusenu a bunek citlivých na svetlo.

Rychlá fakta o makulární degeneraci

• AMD má v pocátecních stádiích málo príznaku, takze je dulezité pravidelne kontrolovat oci
• Ne vsichni s casnými AMD budou vyvíjet pozdní AMD
• AMD se objevuje méne casto u lidí, kterí pravidelne cvicí, nekourí a mají zdravé výzivy, které zahrnují zelenou listovou zeleninu a ryby.

Dalsí informace o makulární degeneraci

Pro jejich studium Dr. Arjuna Ratnayaka, prednásející v oboru ved o zraku v Southamptonu, a kolegové pouzívali bunecné kultury a mysí modely AMD k vysetrení mechanismu Alzheimerovy beta-amyloidní akumulace uvnitr retinálních bunek.

Zvláste se zajímali o rychlost, s jakou se proteiny nacházejí uvnitr retinálních bunek.

Vedci zjistili, ze retinální bunky internalizovaly amyloidní proteiny behem 24 hodin od jejich vystavení.

Objevili také, ze amyloidní proteiny jsou uchovávány uvnitr retinálních bunek, kde postupne narusují molekulární mechanismus závislou na proteinu kódovaném genem MAP-2. Mezi jinými mechanismy MAP-2 pomáhají udrzovat dulezité struktury uvnitr bunek nazývané mikrotubuly.

Dr. Ratnayaka ríká, ze byli prekvapeni rychlostí, s jakou amyloidní proteiny vstoupily do bunek, a navrhuje, aby nález mohl pomoci vysvetlit, jak muze zdravá sítnice prejít na nemocnou, sietnici AMD.

Tým nyní plánuje vyhodnotit, jak beta-amyloidní proteiny skutecne vstupují do retinálních bunek a zpusobují vnitrní poskození. Doufáme, ze pokracující práce povede k opatrením, které by zabránily AMD.

"Víme, ze AMD je zpusobena kombinací genetických, environmentálních a zivotních rizikových faktoru, ale tento nový objev by mohl otevrít nové moznosti, jak porozumet tomu, jak se stárnoucí sítnice poskodí. Takové pokroky jsou dulezité, pokud chceme lépe lécit AMD budoucnost."

Dr. Arjuna Ratnayaka

Objevte, jak delicí mikroby ovlivnují vývoj vlhkého AMD.