Jak se vyvine Alzheimerova choroba? Byla nalezena nová cesta

Druhá cesta, kterou se rozvíjí Alzheimerova choroba, byla objevena poté, co vedci identifikovali novou sadu genetických markeru pro tuto nemoc.
Vetsina Alzheimerova genetického výzkumu se zameruje na amyloid-beta, který prispívá k tvorbe plaku nalezených v mozku lidí trpících Alzheimerovou chorobou.
V této studii, publikované v casopise Neuron, vedci byli schopni identifikovat geny spojené s proteinem tau, proteinem, který se vyvíjí v mozku, protoze Alzheimerova choroba postupuje pomalu.
Zjistení muze pomoci poskytnout cíle pro ruzné trídy léku, které by mohly být pouzity pro lécbu.
Podle vedoucího výzkumného pracoviste Alison M. Goate, DPhil, Samuel a Mae S. Ludwig profesor genetiky v psychiatrii:

"Zjistili jsme tau protein v mozkomísním moku a identifikovali nekolik genu, které souvisejí s vysokou hladinou tau a také ovlivnují riziko Alzheimerovy choroby. Pokud je nám známo, tri z techto genu nemají zádný úcinek na amyloidní beta, coz naznacuje, ze fungují zcela jinak. "

Nicméne, oni také poznamenali, ze ctvrtý gen, volal APOE, byl spojen se zvýsenými hladinami tau proteinu. Predchozí studie nalezly souvislost s genem a amyloidem beta, coz naznacuje, ze tento gen ovlivnuje více nez jednu dráhu.
Koza, profesorka genetiky a spoluautorka Centra pro nácvik neurologických poruch, rekl:

"Zdá se, ze APOE ovlivnuje riziko více nez jedním zpusobem, nekteré úcinky jsou zprostredkovány amyloidem beta a dalsími tau, coz naznacuje, ze existují nejméne dva zpusoby, jak muze gen ovlivnit nase riziko Alzheimerovy choroby."

V nejvetsí studii o tau v mozkomísním moku studenti analyzovali body podél genomu u celkem 1 269 lidí, kterí podstoupili páterní závitníky v rámci výzkumného projektu.
Tau protein je ulozen uvnitr mozkových bunek, na rozdíl od amyloidu, o kterém je známo, ze ovlivnuje mozkové bunky zvencí.
Zvýsené hladiny tau byly spojeny s nekolika ruznými formami demence, které nejsou spojené s Alzheimerovou chorobou.
Vedci verí, ze prebytek tau muze mít více spolecného s demencí u pacientu s Alzheimerovou chorobou nez plaky.
Cruchaga, odborný asistent psychiatrie, rekl: "Víme, ze existují nekterí jedinci s vysokou hladinou amyloid-beta, kterí nevyvíjejí Alzheimerovu chorobu. Nevíme, proc to je, ale mozná by to mohlo souviset s faktem ze nemají zvýsené hladiny tau. "
Geny, u kterých bylo zjisteno, ze ovlivnují hladinu tau a riziko Alzheimerovy choroby, byly: GLIS3, TREM2, APOE, a TREML2.
Koza verí, ze hladiny tau by mohly být dobrým ukazatelem rizika Alzheimerovy choroby a vývoje této nemoci.
Navíc to doufá pokud by se nové léky mohly zamerit na tau, mohly by úcinne zabránit neurodegeneraci, která zpusobuje demenci.
Kozí dospel k záveru: "Vzhledem k tomu, ze existují dva mechanismy, zdá se, ze identifikace potenciálních cílu léciv podél techto cest muze být velmi uzitecná. Pokud by drogy ovlivnující tau mohly být pridány k tem, které ovlivnují amyloid, mohli bychom potenciálne snízit riziko dvema ruznými cestami.
Predchozí studie publikovaná v casopise Diabetes identifikoval vztah mezi obezitou a poruchami spojenými s proteinem tau. To naznacuje, ze protein muze být spojen se sirokou skálou poruch.
Napsal Joseph Nordqvist