Genetická mutace zpusobuje nekontrolovanou obezitu

Jediná genová mutace zabranuje neuronum posílat signály potlacující chut k jídlu do pravé cásti mozku, coz vede k nekontrolovanému zaludku a následné obezite, uvedli vedci z Georgetown University Medical Center v casopise Prírodní medicína. Autori vysvetlují, ze jejich nálezy by mohly vést ke zmenám v citlivosti mozku na inzulín a leptin, hormony, které potlacují chut k jídlu - napríklad by mohlo dojít ke stimulaci exprese tohoto vadného genu.
Výzkumníci zjistili, ze mutace genu Bdnf (neurotrofní faktor odvozeného z mozku) podkopává schopnost mozkových neuronu prenáset chemické signály inzulínu a leptinu v mozku. Jejich studie zahrnovala mysi.
Kdyz clovek jedl, leptin a inzulín se uvolnují do tela a doslova reknou telu, aby prestal konzumovat jídlo. Pokud se vsak signály nedostanou do cásti mozku, predpokládá se, ze - v hypotalamu - bude clovek nadále cítit hlad a bude pokracovat ve stravování.
Baoji Xu, Ph.D., rekl:

"Je to poprvé, kdy syntéza bílkovin v dendritech, stromových rozsíreních neuronu, byla rozhodující pro kontrolu hmotnosti. Tento objev muze otevrít nové strategie, které pomohou kontrolovat telesnou hmotnost mozku."

Dr. Xu provádí výzkum na genu Bdnf jiz léta. Vysvetluje, ze tento gen produkuje rustový faktor, který reguluje, jak neurony komunikují navzájem.
Xu prokázal, ze behem vývoje hraje BDNF významnou roli pri formování a zralosti synapsí. Synapse je místo, kde se pripojují dve nervové bunky; coz je specializovaná krizovatka, ve které neuron (nervová bunka) komunikuje s cílovou bunkou - to je provádeno pomocí chemických signálu. Geny Bdnf produkují jeden krátký a jeden dlouhý prepis. Kdyz není tam dlouhý prepis BdnfN, rustový faktor BDNF se produkuje pouze v tele neuronu, ale ne v jeho dendritech. To vede k tvorbe prílis mnoho nezralých synapsí, coz podkopává ucení a pamet u mysí.

Doktor Xu také zjistil, ze mysi se stejnou chybou genu Bdnf se staly extrémne obézní. Následne se objevili dalsí vedci, kterí zacali zkoumat gen Bdnf v lidských bytostech a také nasli vazbu mezi obezitou a mutovaným genem Bdnf.
Je to vsak jediná studie, která jasne vysvetluje, jak BDNF reguluje telesnou hmotnost. Podle zjistení Xu inzulín a leptin spoustejí syntézu BDNF v neuronálních dendritech, coz usnadnuje pohyb jejich chemických zpráv z neuronu na neuron pres synapse. Cílem je udrzet inzulínové a leptinové chemické signály, které se pohybují správne podél neuronové dálnice na správná místa v mozku, kde hormony vypoustejí program, který snizuje chut k jídlu.
Xu rekl:

"Pokud existuje problém s genem Bdnf, neurony si mezi sebou nemohou promluvit a leptinové a inzulínové signály jsou neúcinné a chut k jídlu se nemení."

Vedomí, ze BDNF rídí pohyb inzulinu a leptinových signálu pres neurony mozku, je v porádku. Velká otázka je "Muze být tento chybný prenos pevný?".
Pokud by mohl být produkován dodatecný transcript Bdnf s dlouhým tvarem za pouzití genové terapie zalozené na adeno-asociovaných virech, muze být potlacování chuti po jídle obnoveno u lidí s vadným genem. Tento druh genové terapie je obvykle úcinný a bezpecný - nicméne, prenásení pres krevní bariéru mozku není snadné.
Xu rekl:

"Lepsím prístupem by mohlo být nalezení léku, který by mohl stimulovat expresi Bdnf v hypotalamu. Otevreli jsme dvere do nových mozností v základním výzkumu a klinických terapiích, coz je velmi vzrusující."

Napsal Christian Nordvist