Chybná bunecná "likvidace odpadku", která se podílí na Alzheimerove chorobe

Jednou z charakteristických znaku Alzheimerovy choroby jsou depozity beta-amyloidu - vadného proteinu - v mozku. Okolo techto lozisek nebo desek jsou abnormálne vysoké pocty lysosomu, drobné specializované systémy, které tráví a odstranují bunecné odpadky.
Lysosomy - v purpurove - se akumulují v blízkosti amyloidních plaku.

Alzheimerova choroba je nejbeznejsí formou demence. Ovlivnuje cást mozku, která rídí myslení, pamet a jazyk.

Onemocnení zacíná mírnou ztrátou pameti a postupuje az do okamziku, kdy dotycná osoba bojuje s rozhovorem a reaguje na to, co se deje kolem.

Podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí v roce 2013 melo az 5 milionu Americanu starsích 65 let Alzheimerovu chorobu a ocekává se, ze do roku 2050 stoupne na 13,8 milionu.

Kdyz vedci nejprve nasli - asi pred padesáti lety -, ze beta-amyloidní depozity v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou byly obklopeny masivním hromadením lysosomu, predpokládali, ze jsou tam, aby pomohli degradovat a odstranit vadný protein.

Nyní nová studie z Yale University v New Haven, CT, naznacuje nejen to, ze to není tak jednoduché, jako by to mohlo být, ale naopak.

Tým Yale zjistil, ze lysosomy obklopující depozity beta-amyloidu jsou vadné a místo toho, aby pracovaly proti progresi Alzheimerovy choroby, muze dokonce prispet k ní.

Vedci podávají zprávu o svých zjisteních v Sborník z Národní akademie ved.

Navrhují, ze objev muze vést k novým druhum lécby, které opravují vadné lysosomy, aby mohli správne vykonávat svou práci, odstranit beta-amyloid a zastavit jeho ucpání mozku.

Bludný kruh

Ve studijním materiálu popisuje tým Yale, jak se lysosomy tvorí v zdurených axonech nebo nervových vláknech, které se dostávají do styku s amyloidními depozity mimo mozkové bunky.

Zjistili, ze lysosomy mají abnormálne vysoké hladiny beta-sekretázy, coz je enzym, který spoustí produkci toxického beta-amyloidního proteinu.

Vedci naznacují, ze vadné lysosomy nejsou schopné rozlozit enzym, protoze nejsou zcela zralé. Aby byli zralí, musí cestovat podél axonu. Ale beta-amyloidní plaky blokují jejich schopnost to udelat, coz vede k vetsí akumulaci beta-sekretázy, která naopak spoustí více beta-amyloidu.

První autor Swetha Gowrishankar, postdoctorální vedec v laboratori hlavního autora Shawna Fergusona, odborného lékare z bunecné biologie, shrnuje nález:

"Myslíme si, ze to predstavuje zacarovaný kruh."

Jednoduse receno, aby mohli vykonávat svoji práci pri odstranování enzymu, který zvysuje plaky Alzheimerovy choroby, lyzosomy musí být schopné cestovat a zralé. Ale jejich prostredky k tomu jsou blokovány Alzheimerovými plaky.

Tým nyní plánuje testovat u mysí navrzených k vývoji Alzheimerovy choroby, zda se mají vymýtit geny, které pomáhají chybným lysosomum digestovat beta-sekretázu chrání pred progresí onemocnení.

Vadné lysosomy se také podílely na dalsích neurodegenerativních onemocneních, vcetne Parkinsonovy a frontotemporální demence, poznamenávají.

Financování studie pocházelo z Lékarského institutu Howarda Hughesa, Ellison Medical Foundation, Národních zdravotnických institutu a Konsorcia pro výzkum predních demencí.

Mezitím, Zdravotní novinky dnes nedávno zjistila, jak vysoká hladina cukru v krvi muze prispet k Alzheimerove chorobe tím, ze urychlí tvorbu beta-amyloidu. Studie provedená u mysí zjistila, ze zdvojnásobení hladiny glukózy v krvi vedlo k 20% vyssím hladinám proteinu.

Moznost lécby Viagra jako léku na srdecní selhání "komplikovaného interakcí estrogenu"

Sildenafil, lék na erektilní dysfunkci obecneji známý jako Viagra, je v soucasné dobe zvazován jako lécba srdecního selhání. Nicméne nové studie na zvíratech provedené John Hopkins University v Baltimore naznacují, ze tato droga muze mít velmi odlisné úcinky na samce a zeny. Sildenafil pusobí dilatací cév pro zvýsení prutoku krve.

(Health)

Kozní rezistence na drogy znepokojující

Behem posledních trí let se kvasinky stávají stále obtíznejsí lécit antibiotiky, takze je nyní skutecností, ze snad mozná budeme celit kmenum kapavky, pro které by nebyly úcinné zádné soucasné léky, výzkumníci z CDC (Centra pro kontrolu a prevenci nemocí ) a Lékarská fakulta Univerzity Severní Karolíny v NEJM (New England Journal of Medicine).

(Health)