Med ve strave spojená s Alzheimerovou chorobou

Nový výzkum naznacuje, ze med, která vstupuje do tela na úrovních, které se vyskytují v prumerné moderní strave, muze prípadne vést k Alzheimerove nemoci - tím, ze snízí schopnost tela odstranit toxické proteiny v mozku a také povzbudí hromadení techto proteinu.

Med je nezbytným stopovým prvkem ve strave. S zelezem pomáhá vytváret cervené krvinky a je také dulezitý pro zdraví imunitního systému, krevních cév, nervu a kostí.

Med vstoupí do tela mnoha zdroji, vcetne pitné vody prenásené z medených trubek a z potravin, jako jsou mekkýsi, orechy, cervené maso a mnoho ovoce a zeleniny, a také prostrednictvím potravinových doplnku.

Ale studie, která pouzívala bunky z mysí a lidí, vedená Rashidem Deaneem, výzkumným profesorem na univerzite v Rochester Medical Center (URMC) v USA, ukazuje, ze med se muze také zvetsovat v mozku a narusit schopnost tela k odstranení proteinu beta-amyloidu pred tím, nez vytvorí plaky, které jsou charakteristickým znakem Alzheimerovy choroby.

Profesor Deane ríká:

"Je zrejmé, ze v prubehu casu má kumulativní úcinek medi zhorsovat systémy, pomocí kterých je amyloid beta odstranen z mozku."

On a jeho spoluautori, vsichni s URMC, písou o svých zjisteních v pondelním online vydání Sborník z Národní akademie ved.

Med zasahovala do bunek chránících mozku

Normálne telo odstranuje amyloid beta z mozku pomocí bílkoviny zvaného LRP1, která je krátká pro bílkovinu, která je spojená s receptory lipoproteinu. Tento protein, který napájí krevní cévy v mozku, váze se na amyloid beta a doprovází ho z mozku .

Výzkumníci naznacují, ze med nacházející se v nasí pitné vode a potrave muze hrát roli pri nástupu Alzheimerovy choroby

Pro jejich studium tým dává mysím stopové mnozství medi po dobu trí mesícu.

Zjistili, ze kov se shromazduje v bunecných stenách jemných nádob, které privádejí krev do mozku.

Bunky, ze kterých je med shromázdená, jsou dulezitou soucástí obranného mechanismu mozku, tzv. Krev / mozková bariéra, která kontroluje látky, které mohou procházet a vystupovat z mozkové tkáne.

Tím, ze sbíraly med ve svých membránách, bunky práve vykonávaly svou práci.

Ale vedci zjistili, ze casem, díky procesu oxidace, vznikla med v stenách bunek vliv na schopnost LRP1 eskortovat proteiny amyloidu beta z mozku. Videli to tak v mysích i lidských mozkových bunkách.

Med také stimulovala tvorbu plátu

V dalsím pokusu zkoumali proces u zivých mysí rozmnozovaných k rozvoji Alzheimerovy choroby. Zjistili, ze bunky, které jsou odpovedné za udrzení krevní a mozkové bariéry, se nemohly vyporádat: staly se netesnými, pravdepodobne s vekem a opakovaným poskozením toxinu.

Pokud by nebyly prusvitné, bunky by zachytily med v jejich bunecných stenách, ale u mysí s Alzheimerovou chorobou mohl krevní kov precházet neomezene pres krevní a mozkovou bariéru.

Jak se setkala s mozkovou tkání, vytecené medi stimulovaly mozkové bunky, aby zvýsily produkci beta amyloidu.

Med mela také prímý úcinek na samotný toxický protein: povzbudila ho ke sbalení a vytvorení charakteristických plaku Alzheimerovy choroby.

Jakmile amyloid beta vytvorí tyto velké shluky uvnitr mozkových bunek, prirozené zpusoby jeho eliminace jsou ohromeny a nemohou se vyrovnat: vedci verí, ze to je zpusob, jakým Alzheimerova choroba zacíná a postupuje.

V záverecném experimentu tým také zjistil, ze med vedla ke vzniku zánetu mozkové tkáne, coz muze také zrychlit rozpad bariéry krve a mozku a následnou tvorbu Alzheimerových toxinu.

Úrovne medi nalezené v normální strave

Úrovne medi, které vedci pouzívali pri jejich experimentech, byly stopové mnozství, asi jedna desetina toho, kterou stanovila norma pro kvalitu vody od agentury pro ochranu zivotního prostredí USA.

Profesor Deane ríká:

"Jedná se o velmi nízké hladiny medi, coz odpovídá tomu, co lidé konzumují v normální strave."

Ale ani on ani jeho kolegové nenavrhují, aby lidé na základe techto zjistení zmenili stravu nebo príjem medi, coz podle jejich názoru by melo být interpretováno opatrne.

Telo potrebuje med, je to základní kov. Úcinky uvedené v této studii jsou zpusobeny expozice po dlouhou dobu, a klíc je dosazení rovnováhy mezi prílis mnoho a prílis málo.

"Práve ted nemuzeme ríci, jaká bude správná úroven, ale stravování muze nakonec hrát dulezitou roli pri regulaci tohoto procesu," ríká profesor Deane.

Pomoc pri hledání studie pocházela z Alzheimerovy asociace, Národního institutu pro stárnutí a pilotního grantu od Národního ústavu environmentálních zdravotnických ved.

Není to první studie, která se týká medi v neurodegenerativním onemocnení. V roce 2011 uvedla dalsí skupina amerických výzkumníku, jak med postihla bílkoviny spojené s Parkinsonovou chorobou.

Napsal Catharine Paddock PhD