Protinádorové vlastnosti léku proti cukrovce "by mely být prehodnoceny"

Mnoho klinických studií se zamerilo na pouzití metforminu - lécivého prípravku jiz uzívaného k lécbe diabetu - jako zpusob potlacení rustu nádoru v rakovine aktivací molekuly nazývané AMP-aktivovanou protein kinázou. Nový výzkum vsak naznacuje, ze aktivace této molekuly muze skutecne podporit rust nádoru.

Výsledky studie jsou publikovány v casopise Sborník z Národní akademie ved.

Výzkumný tým vedený Dr. Biplabem Dasguptem z oddelení hermatologie / onkologie v Cincinnati detské nemocnicní lécebne ríká, ze jejich studie ukazuje, ze metformin muze zastavit rust nádoru, ale prostrednictvím procesu nezávislého na AMP-aktivované protein kinase (AMPK) aktivace.

Dodávají, ze jejich zjistení naznacují, ze klinici, kterí testují metformin na lécbu rakoviny, by meli "zvázit peclivé prehodnocení svých klinických údaju".

AMPK je metabolický enzym, který hraje roli pri urcování energetických hladin v bunkách. Podle výzkumníku enzym rídí mnoho metabolických cest, které napomáhají bunkám regulovat spotrebu energie a prezití pri vystavení fyziologickému stresu.

Vysetrovatelé vysvetlují, ze rakovinné bunky upravují svuj metabolismus, aby mohli i nadále zít a rust ve stresujícím prostredí.

Nekteré studie zjistily, ze aktivace AMPK s pouzitím metforminu muze zastavit rust nádoru, zatímco jiní navrhli neco jiného.

Metformin blokuje aktivitu mTOR, která zabíjí rakovinové bunky

Ve snaze dospet k záveru provedli výzkumníci experimenty s pouzitím bunek lidského glioblastomu (rakoviny mozku) a nádorových bunek, které byly transplantovány mysí.

Pri porovnání zdravé lidské a mysí mozkové tkáne s tkáne obsahujícími glioblastomové bunky vedci zjistili, ze aktivace AMPK je jiz vysoká - coz naznacuje, ze zpusob, jakým metformin snizuje rust rakoviny, vubec nemusí zahrnovat AMPK.

Poté osetrili lidské glioblastomové bunky metforminem. Z tohoto duvodu zjistili, ze lék blokuje rust nádoru inhibicí savcího cíle rapamycinu (mTOR). Jedná se o molekulu, která byla spojena s mnoha druhy rakoviny.

Vedci poté testovali na bunkách glioblastomu slouceninu A769662 - slouceninu, která se prímo váze na AMPK. Tato lécba nezabila zádná glioblastomová bunka, coz dále naznacuje, ze aktivace AMPK není zapojena do zastavení rustu nádoru.

V komentári k výzkumu ríká Dr. Dasgupta:

"Nase nálezy nenaznacují ukoncení klinických studií uzívajících metformin. Zdá se, ze metformin je velmi uzitecným lécivem, ale mechanismus léku proti potlacování rakoviny není jasný.

Nase nálezy vsak odhalily potenciální úlohu AMPK jako nositele rustu nádoru, nikoli supresoru, u typu rakoviny, kterou studujeme. To je duvod, proc by klinici uzívající metformin v klinických studiích meli behem výkladu údaju postupovat opatrne. "

Dr. Dasgupta dodává, ze výzkumný tým jiz analyzuje, jak jsou lidské glioblastomové bunky ovlivneny specifickou genetickou inhibicí AMPK. Poznamenává, ze tento výzkum jeste není dokoncen, ale pocátecní výsledky naznacují, ze blokování aktivity AMPK muze znicit bunky glioblastomu.

Dríve v tomto roce, Zdravotní novinky dnes hlásené na studii, která naznacuje, ze metformin muze také mít vlastnosti proti stárnutí.

Mohla by hypertenze behem tehotenství znamenat zvýsené riziko pro sourozence?

Nová studie zverejnená v casopise Journal of the American Nephrology Society ukázala, ze sourozenci zen, které mají vysoký krevní tlak behem tehotenství, mohou mít vyssí riziko vzniku hypertenze pozdeji v zivote. Bratri zen, kterí mají behem tehotenství hypertenzi, mohou podle studie celit zvýsenému riziku hypertenze a srdecních chorob v pozdejsím zivote.

(Health)

Srdecní selhání: terapie kmenovými bunkami muze zhorsit poskození srdce

Terapie kmenových bunek je casto "poslední mozností" lécby u pacientu s end-stage srdecním selháním. Nová studie vsak zjistila, ze lécba by mohla být více skodlivá nez uzitecná, pokud se jedná o srdecní kmenové bunky. Autologní lécba kmenovými bunkami pomocí kardiálních kmenových bunek by mohla být skodlivá pro pacienty se srdecním selháním.

(Health)