cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Aktivování stárnutí v nádorových bunkách muze pomoci lécení lymfomu

Snad klícem k boji proti nekterým druhum rakoviny je reaktivovat proces, který obvykle brání sírení bunek. Nyní v prípade velkého B-bunecného lymfomu nasli vedci takový mechanismus.

Reaktivovali gen, který rídí normální program stárnutí v nádorových bunkách, takze se nemohou dále rozdelovat. Vedci se domnívají, ze objev muze vést k novým lécebným úcelum pro lécbu rakoviny.

Ve zpráve o své práci publikované online tento týden v roce 2006 Prírodní komunikace, výzkumníci popisují, jak nasli novou úlohu potlacující nádor pro protein nazvaný Smurf2, o kterém je známo, ze vynucuje stárnutí bunek (senescence) v podskupine difúzního velkého B-bunecného lymfomu (DLBCL).

Senior autor Hong Zhang, odborný asistent biologie bunek a vývoje na Lékarské fakulte Univerzity Massachusetts (UMass), ríká:

"Je mozné, ze obnovení exprese Smurf2 muze poskytnout pacientum lécebné výhody a prispet k podpore remise v obtízne lécitelných prípadech."

Vysvetluje, ze normálne tato cesta reguluje stárnutí bunek a zastavuje rozdelování a mnození B lymfocytu.

Ale lidé s DLBCL vykazují nízkou expresi Smurf2 a taková nízká aktivita proteinu ovlivnuje dráhu, která podporuje nekontrolované bunecné delení a rust nádoru.

Non-Hodgkinuv lymfom

DLBCL je nejcastejsí formou nehodgkinského lymfomu, coz je skupina nádoru, které zacínají v lymfatických uzlinách a lymfatickém systému.

Studie odhaduje, ze priblizne 70 000 Americanu bude diagnostikováno s non-Hodgkinovým lymfomem v roce 2013, z cehoz polovina z nich nebude reagovat na soucasné lécby nebo bude relapsovat do peti let.

Spoluautor Rachel Gerstein, docent mikrobiologie a fyziologických systému na UMass Medical School, ríká:

"Prumerný vek v dobe diagnostiky s DLBCL je v polovine 60. Proto je obzvláste vzrusující spojit závadu v bunecném stárnutí uvnitr DLBCL s tímto onemocnením, které prednostne postihuje starsí lidi."

V drívejsí práci jiz tým zjistil, ze mysi postrádající gen Smurf2 vyvinuly spontánní B-bunecný lymfom a jiné nádory.

Takze s touto novou studií chteli vzít to dál a hledat mozné spojení mezi Smurf2 a lidským DLBCL a snad dokonce zjistit, která molekulární cesta byla zapojena.

Zjistili, ze významná podskupina vzorku nádoru od pacientu s DLBCL vykazuje výrazné snízení exprese Smurf2. A také zjistili, ze nizsí hladiny proteinu jsou spojeny s horsí prognózou prezití.

Navrhují tato dve zjistení poukazovat na silnou roli Smurf2 v lidském DLBCL.

Komplexní cesta trí proteinu

Kdyz se vedci podrobneji zamerili na základní molekulární mechanismy, objevili komplexní cestu zahrnující dobre známý rakovinový gen, c-Myc a transkripcní regulátor YY1.

Navrhují, ze normálne tri proteiny Smurf2, c-Myc a YY1 spolupracují na rízení proliferace a rozdelení bunek, ale v podskupine pacientu s DLBCL se tato spolupráce pokazí.

Tým pak vyzkousel nekteré své nápady, napríklad kdyz obnovili obnovený výraz Smurf2 v lidských bunkách DLBCL, prestal je vynásobit.

Toto zjistení vyvolává nadeji, ze pridání léciva, které zvysuje expresi Smurf2 v lymfomech, by mohlo zlepsit úcinnost soucasných lécby a pomoci více pacientum s DLBCL dosáhnout remise.

Tým nyní chce vysetrit molekuly, které bud zvýsí, nebo napodobují výraz Smurf2.

Oni také hodlají zjistit, zda smycka Smurf2-YY1-c-Myc má stejný úcinek u jiných nádorových onemocnení, jako je játra.

Prof. Zhang ríká:

"Toto je dalsí príklad základního biologického objevu, který má dulezité klinické vyuzití." Kdyz jsme zacali tuto otázku, zajímali jsme se o roli Smurf2 v bunecném stárnutí.

Zacátkem tohoto roku skupina britských vedcu zjistila, ze snízení hladiny Smurf2 v melanomových rakovinových bunkách vedlo ke 100násobnému zvýsení citlivosti na trídu experimentálních léku nazývaných "inhibitory MEK". Tyto léky v soucasné dobe procházejí klinickými zkouskami, aby zjistili, proc nejsou tak úcinné pri zabíjení rakovinných bunek, jak by mely být.

Transplantace pankreatických bunek: prulom pro diabetes 1. typu?

Transplantace pankreatických bunek: prulom pro diabetes 1. typu?

Výsledky klinické studie fáze 3 jsou povazovány za "prulom" pri lécbe diabetu 1. typu poté, co bylo zjisteno, ze transplantace bunek ostruvku - shluky bunek v pankreatu, které obsahují bunky produkující inzulín - zabranují potenciálne zivot ohrozujícím snízení cukru v krvi u pacientu s onemocnením.

(Health)

Zenské srdecní onemocnení mají vyssí úmrtnost v nemocnici nez muzi

Zenské srdecní onemocnení mají vyssí úmrtnost v nemocnici nez muzi

Studie v únorovém císle JAMA uvádí, ze pacienti s infarktem u zen mají vetsí pravdepodobnost, ze pujdou do nemocnice bez bolesti na hrudi a mají mnohem vyssí úmrtnost v nemocnici po infarktu ve srovnání s muzi stejné vekové skupiny. Studie John G. Canto, M.D., M.S.P.H., Watson Clinic a Lakeland Regional Medical Center, Lakeland, Fla.

(Health)