Zastavování diabetu u mysí - Výzkumníci delají zásadní prulom

Podle studie zverejnené ve vedeckém casopise Diabetes, Svédstí vedci z Karolinska institutu dokázali zabránit nástupu diabetu 1. typu u mysí, které jsou geneticky náchylné k onemocnení, injekcí pomocí specificky pripravených bunek, které zabranují tomu, aby se pankreatické beta bunky produkující inzulín neustále znicily pred klinickým diabetem.
U diabetu typu 1 imunitní systém tela napadá a zabíjí beta bunky produkující inzulín, coz vede k nedostatku inzulínu, který je treba odstranit injekcí inzulínu. Prestoze vedci neznají pocátecní príciny této autoimunní destrukce, zjistili, ze makrofágy, specifický typ imunitních bunek, hrají aktivní roli pri zabíjení beta bunek pankreatu u pacientu s diabetem 1. typu. Nicméne, podle predchozích studií mohou makrofágy chránit i pred poskozením zprostredkovaným zánetem. Imunitní bunky pouzívají cytokiny (signální molekuly) pro signalizaci navzájem s pokyny, jak by mely bunky pusobit.
Výzkumníci se rozhodli zjistit, které cytokiny jsou nezbytné pro to, aby se makrofágy staly ochrannými bunkami.

"Podarilo se nám dosáhnout tohoto cíle a definovat novou kombinaci cytokinu, které poskytují makrofágum schopnost chránit mysi pred rozvojem cukrovky typu 1. Nikdy predtím nebylo uvedeno, ze taková adoptivní transferová bunecná terapie muze být pouzita u diabetes typu 1 a tato studie by tak mohla predstavovat významný pokrok proti prevenci nemocí. "

Pro jejich studium pouzíval tým "NOD mysi", tj. Mysi, které jsou geneticky náchylné ke spontánnímu vývoji diabetu typu 1 ve veku 12 az 30 týdnu, aby se makrofágy z mysích kostních drenových progenitoru pestovali. Pak stimulovali zralé makrofágy s definovanou kombinací cytokinu. Kdyz mysi NOD dosáhly veku 16 týdnu, vedci je rozdelili do trí samostatných skupin; mysí lécených cytokinem stimulovaným makrofágovým osetrením, mysi osetrené neosetrenými makrofágy a neosetrenými zvíraty.
Zvírata byla sledována po dobu 12 týdnu po lécbe a tým byl schopen vizualizovat rozsah imunokompozitního záchvatu beta bunek v kazdé lécené skupine pomocí specifické trojrozmerné zobrazovací techniky, která byla vyvinuta na Umeå University , Svédsko.
Výsledky ukázaly, ze na konci období sledování pouze 25% mysí v cytokinem lécené makrofágové skupine vyvinulo diabetes typu 1 ve srovnání se 83% zvírat v kontrolních skupinách, u kterých doslo k rozvoji onemocnení.
Dr. Harris uzavírá: "Bunecná terapie byla zahájena jen 2 týdny predtím, nez se u mysí vyvinul klinický diabetes. V tomto stadiu zustává v pankreatu jen nekolik beta-bunek produkujících inzulín, a my jsme je dokázali ochránit, aby mysi nikdy nedosáhly cukrovky. úspesná intervence v pozdním stadiu nebyla dosud nikdy hlásena a je významným výsledkem nasí studie. V dobe jejich diagnostiky klinického diabetu typu 1 vetsina lidí jiz ztratila vetsinu svých beta bunek produkujících inzulín. "
Napsal Petra Rattue