Potenciální prulom pri lécbe diabetu typu 2

Blokováním signalizacního proteinu VEGF-B se tuk nehromadí ve svalech a v srdci a bunky uvnitr techto tkání mohou správne reagovat na inzulín. Výzkumníci z Institutu Karolinska, Svédsko, Ludwigský institut pro výzkum rakoviny, se sídlem New York a australská biofarmaceutická spolecnost CSL Limited uvedly v casopise Príroda.
Profesor Ulf Eriksson a tým provedli experimenty na potkanech a mysích a podarilo se zabránit tomu, aby se diabetes typu II vyvíjel na prvním míste, a také zvrátil progresi onemocnení u zvírat se zavedeným diabetem typu II. Príroda tento nález popisoval jako "prulom v výzkumu diabetu".
Profesor Ulf Eriksson z katedry lékarské biochemie a biofyziky Karolinska Institutet rekl:

"VEGF-B jsme objevili jiz v roce 1995 a od té doby byl projekt VEGF-B dlouhým pobytem v divocine, ale nyní deláme jeden dulezitý objev za druhým. tato prítomná studie ukázala, ze inhibice VEGF-B muze být pouzita k prevenci a lécbe diabetu typu II a ze to muze být provedeno s kandidátem na léky. "

Typicky se diabetes typu II vyskytuje poté, co se clovek stane obézním, poté dojde k inzulínové rezistenci - diabetes prichází dále. Kdyz k tomu dojde, bunky nereagují správne na inzulín, coz znamená, ze glukóza nevstupuje do bunek a hladiny glukózy (cukru) v krvi stoupají. Kdyz je tuk uchováván na "spatných" místech v tele, je mnohem pravdepodobnejsí, ze dojde k inzulínové rezistenci. Mezi nesprávná místa patrí krevní cévy, srdce a svaly. Odborníci nejsou presne presvedceni, jak funguje sdruzení.

S rezistencí na inzulín nevstoupí dostatek glukózy do bunek - hromadí se v krevním recisti, coz vede k vysoké hladine krevního cukru

Víme, ze protein nazývaný VEGF-B ovlivnuje transport a ukládání tuku v telních tkáních. Výzkumná skupina prof. Erikssona o tom v roce 2010 zjistila a publikovala zprávu ve stejném casopise. V posledním experimentu se vedci podarilo blokovat signalizaci VEGF-B u laboratorních krys a mysí.

2H10 bud zabránil vzniku diabetu nebo jej zvrátil

Príroda o ctyrech souvisejících studiích. V jednom prípade mysím indukovaným diabetem bylo podáno 2H10, coz je protilátka, která inhibuje úcinky VEGF-B. Mysi, které byly specificky chovány pro spontánní rozvoj diabetu, nevyvolaly inzulinovou rezistenci ani diabetes. Vedci prekonali mysi s diabetem s mysí, které nemohly produkovat VEGF-B - zjistili, ze jejich stenata nikdy nevyvinuly cukrovku.
Ve dvou ruzných studiích pouzili krysy a mysi, které nebyly specificky chovány pro vývoj diabetu typu II. Byly krmeny vysokokalorickou stravou bohatou na tuky a staly se obézní. Prirozená progrese zvírat k cukrovce byla zastavena a také byla zmenena v ruzných stupních poté, co byly léceny 2H10.
Profesor Åke Sjöholm, konzultant diabetolog ve Svédské obecní nemocnici ve Stockholmu, rekl:

"Výsledky, které jsme prezentovali v této studii, predstavují zásadní prulom a zcela nový princip prevence a lécby diabetu typu 2. Soucasná lécba muze zpusobit mnoho nezádoucích úcinku a jejich úcinky se normálne opotrebovávají. pro diabetes typu II. "

Nejcastejsí lécba diabetu typu II dnes zahrnuje nejprve uvedení pacienta na speciální dietu; nekdy mohou potrebovat uzívat pilulky, které zvysují sekreci inzulínu a také ciní bunky citlivejsí na inzulín. Obcas se jim podávají tablety, které snizují tvorbu glukózy. Po nekolika letech vsak u priblizne jedné tretiny vsech pacientu tato lécba postupne ztrácí svou úcinnost a je zapotrebí inzulínových injekcí.
Nejúcinnejsí lécbou, která dnes zabranuje vzniku cukrovky typu II u velmi obézních pacientu, je bariatrická operace.
Diabetes typu II dnes mnozí vidí jako závazný globální zdravotní problém - nekterí ho popisují jako epidemii. Do konce roku 2030 se ocekává, ze více nez pul miliardy lidí bude zít s diabetem typu II na celém svete.
Experimentální lék, 2H10, je monoklonální protilátka (protilátka produkovaná jediným klonem bunek), kterou vyvíjí spolecnost australská biofarmaceutická spolecnost CSL Limited.
Napsal Christian Nordvist