cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Nove vyvinutý lidský gen zabranuje Alzheimerove chorobe

Stárnutí je velmi lidským problémem. Zvírata ve volné prírode zrídka zijí natolik, aby ji zazili. Nové výzkumné náznaky na geny, které by mohly být zapojeny do ochrany nasich stárnoucích mozku.
Geny nalezené ve vyssích hladinách u lidí mohou pomoci chránit nás pred rozvojem Alzheimerovy choroby.

U drtivé vetsiny zvírat, jakmile splní schopnost reprodukce, jsou z evolucního hlediska neplatná.

Stvorení, které jiz nemohou predávat své geny, jsou v podstate zbytecné, co se týce prírody.

Geny, které uprednostnují zivé mládez, reprodukcní schopnost a prezití do dospelosti, jsou prednostne predávány - i kdyz jsou skodlivé pro zvíre ve stárí.

Lidé (a nekteré velryby) se lisí od jiných druhu. Nase spoléhání se na nahromadené znalosti ciní pro skupinu stárnoucího cloveka neuveritelne uzitecného.

Výhody stárnutí cloveka

Nový výzkum zverejnený v Sborník z Národní akademie ved muze nasel genetický marker, který oznacuje staroveké spoléhání naseho druhu na moudrost starsích clenu.

Soucasný výzkum vedený prof. Ajitem Varkim na Lékarské fakulte Kalifornské univerzity v San Diegu nasel zajímavé dukazy o jedinecných genetických variantách.

Tyto geny se zdají být zapojeny do odstranení neurodegenerativních onemocnení u starsí populace, aby pomohly zajistit, ze budou schopny udrzet svou dulezitou poradní roli. Pomáhají zabránit tomu, aby se stárnoucí osoba stala zátezí a prípadne poskytovala dezinformaci, která by mohla ohrozit celou skupinu.

Dr. Varki ríká:

"Neocekávane jsme zjistili, ze lidé vyvinuli genové varianty, které mohou chránit starsí osoby pred demencí.

Takové geny se pravdepodobne vyvíjely tak, aby uchovaly cenné a moudré babicky a dalsí starsí lidi, stejne jako zpozdily nebo zamezily vzniku závislých jedincu, kterí by odklonili prostredky a úsilí od péce o mladé. "

Gen v centru této studie kóduje protein - CD33.

Úloha CD33

CD33 je lektin podobný imunoglobulinum (siglecs) vázající sialovou kyselinu. Je to receptor, který se rozprostírá na membráne imunitních bunek a hraje roli pri prevenci tela pred vyvoláním nezádoucích imunitních reakcí.

Siglecs zprostredkovávají interakce bunek a bunek, které inhibují nebo omezují imunitní odpovedi. Jinými slovy chrání telo pred nadmerným ovlivnováním a poskozováním.

Existuje rada variant CD33, z nichz vetsina je prokázána zvýsením rizika Alzheimerovy choroby. Jeden konkrétní varianta má vsak opacný úcinek a zdá se být ochranný.

Predchozí výzkum ukázal, ze tato zvláste pozitivní varianta CD33 hraje roli pri prevenci tvorby beta-amyloidního peptidu.

Alzheimerova beta-amyloidní peptidová kaskádová hypotéza

Akumulace peptidu beta amyloidu hraje klícovou roli v etiologii Alzheimerovy nemoci.

Beta-amyloid se obvykle agreguje za vzniku rozpustných hrud. U Alzheimerovy choroby se predpokládá, ze tyto hrudky jsou obcas nesprávne slozeny. Nesprávne zabalené molekuly pak pusobí jako "semeno", povzbuzující jiné balícky bílkovin, aby se podobne slozily v retezové reakci.

Plaky, které jsou tvoreny touto kaskádou, jsou toxické pro nervové bunky.

Vedci se domnívají, ze u pacientu s Alzheimerovou chorobou jsou mechanismy, kterými se obvykle odstranuje beta-amyloidový peptid, nejakým zpusobem vadné.

Srovnání lidí a simpanzu

Výzkumný tým porovnal hladiny protektivní varianty CD33 u lidí s nasimi nejblizsími príbuznými, simpanzi. Bylo zjisteno, ze lidé mají ctyrnásobek úrovne ochranné varianty CD33.

Úrovne této varianty nebyly jediné rozdíly mezi jednotlivými lidmi. Tým také nasel v genu APOE varianty specifické pro cloveka.

Je známo, ze prítomnost APOE4 je rizikovým faktorem mozkových cévních onemocnení a Alzheimerovy choroby. APOE2 a APOE3 se vsak zdají být vyvinuty pouze u lidí, aby pomohly odstranit demence.

Je zajímavé, ze vsechny zmínené varianty se nacházejí v Africe, a proto predcházejí narození lidstva.

"Kdyz starsí lidé podléhají demenci, komunita nejenom ztratí dulezité zdroje moudrosti, nahromadené znalosti a kulturu, ale starsí lidé s mírným kognitivním poklesem, kterí mají vlivné pozice, mohou poskodit své sociální skupiny tím, ze udelají chybné rozhodnutí," ríká Pascal Gagneux , který vedl studii vedle doktora Varkiho.

Nelze vyvodit záver, ze tyto ochranné geny se vyvinuly jako zpusob, jak zastavit kognitivní pokles u starsích osob. Je zapotrebí mnohem více výzkumu, nez lze vyvodit ty druhy záveru.

Gagneux pokracuje:

"Nase studie prímo neprokázala, ze tyto faktory byly zapojeny do výberu ochranných variant CD33, APOE a dalsích genu, ale je rozumné spekulovat o této moznosti.

Koneckoncu, mezigeneracní péce o mladé a prenos informací je dulezitým faktorem pro prezití mladsích príbuzných v této skupine a v sirsích spolecenských sítích ci kmenech. "

Studie prinásí fascinující pohled do jednoho z mnoha faktoru, které mohly prispet k nevídatelnému vzestupu lidstva ke kulture, spolecnosti a inteligenci.

Zdravotní novinky dnes nedávno pokryla studii o lécích, které zvrátily úcinky Alzheimerovy choroby u potkanu.

Stimulace kognitivní aktivity snizuje riziko Alzheimerovy choroby

Stimulace kognitivní aktivity snizuje riziko Alzheimerovy choroby

Závery zverejnené nejdríve v casopise Archives of Neurology, casopis JAMA / Archives, ukazují, ze lidé, kterí udrzují svuj mozek aktivní po celý zivot s kognitivne stimulujícími aktivitami, jako je ctení, psaní a hraní her, se zdají mít nizsí hladiny ?-amyloidního proteinu, je hlavní cástí amyloidního plaku u Alzheimerovy choroby.

(Health)

Rakovina prostaty - terapie deprese androgenu nezvysuje riziko srdecní smrti

Rakovina prostaty - terapie deprese androgenu nezvysuje riziko srdecní smrti

Studie zverejnená v prosincovém císle JAMA ukazuje, ze i kdyz drívejsí výzkumy naznacovaly, ze terapie depriváním androgenu, která má zabránit produkci muzských pohlavních hormonu pro lécbu rakoviny prostaty, muze zvýsit riziko úmrtí z kardiovaskulárních prícin, výzkumníci metaanalýzy predchozí randomizované studie nenalezly zádné vazby na muze s nepríznivým rizikem nemetastatického karcinomu prostaty.

(Health)