Mechanismus identifikovaný za zhorseným hojením ran u diabetiku

Molekula byla identifikována výzkumníky na University of Pennsylvania School of Dental Medicine, která muze vysvetlit, proc je hojení ran poskozeno u lidí s diabetem. Vedci za objevem verí, ze molekula muze také nabídnout nový cíl pro terapie, která by mohla zlepsit uzdravení.
U lidí s diabetem mohou být nehojící otevrené vredy - jako je tento - tak závazné, ze vedou k amputacím.

Asi 15% diabetiku bude mít v urcitém bode svého zivota nelécivou ránu a v nekterých prípadech mohou být tyto nehojící otevrené vredy natolik vázné, ze vedou k amputaci.

V roce 2013 studie zjistila - na rozdíl od predchozích výzkumu -, ze molekula Foxo1 podporuje hojení tím, ze chrání bunky pred oxidacním stresem a indukuje molekulu nazývanou TGF-?1, která je kritická pro hojení ran.

Tým Penn chtel vysetrit, zda jsou tyto mechanismy také zapojeny do snízené kapacity pro hojení ran u lidí s diabetem.

Za tímto úcelem vedci nejprve vytvorili malé rány na jazycích mysí s diabetem a kontrolní skupinou nediabetických mysí. Rány diabetických mysí - jak lze ocekávat - se uzdravily pomaleji nez kontrolní mysi.

Tým pak tento experiment opakoval u mysí chovaných jako nedostatek Foxo1 ve forme bunky nazývané keratinocyty, které "vyplnují" otvory, které zanechaly zranení. Vedci byli prekvapeni, ze zjistila, ze neprítomnost proteinu Foxo1 a genu FOXO1 v keratinocytech zpusobuje, ze diabetické mysi se hoji rychleji.

Dále tým experimentoval s bunkami v kulture. Vedci zjistili, ze bunky pestované ve "médiích s vysokým obsahem cukru" byly méne schopné pohybovat a proliferovat ve srovnání s bunkami pestovanými ve standardním roztoku.

Stejné zpomalení proliferace bunek bylo pozorováno výzkumníky u diabetických mysí; protoze bunky se pomalu proliferovaly, uzavrely ránu nad keratinocytovou náplní méne rychle nez bunky u nediabetických mysí. Stejne jako u diabetických mysí byla tato narusená proliferace snízena, kdyz vedci umlceli Foxo1 do bunek.

FOXO1 selhává pri stimulaci molekuly hojení ran u diabetiku

Dalsí experimenty prokázaly, ze dve signalizacní molekuly, které jsou regulovány Foxo1, CCL20 a IL-36y, se podílejí na redukovaném pohybu bunek - a tím i na snízení hojení ran - u diabetiku.

Prestoze gen FOXO1 normálne stimuluje produkci molekuly TGF-?1 hojení ran, rekli vedci, u diabetických mysí to nedokázalo, místo toho stimulovalo produkci CCL20 a IL-36?. Tyto proteiny zasahují do migrace keratinocytu, premenují FOXO1 z podpory hojení a brání je.

Vedoucí studie Dana T. Gravesová, profesorka oddelení parodontiky Penn Dental Medicine a prodekana pro stipendium a výzkum, ríká:

"Pokud jde o reakci na hojení ran, vypadá to, ze Foxo1 muze být jedním z ústredních regulátoru postizených diabetickým onemocnením, coz muze být dobrým cílem léku, který by mohl být podáván místne, aby se minimalizovaly systémové úcinky u diabetických zranení. "

Chcete-li zjistit, zda je lidská droga zivotaschopná, bude tým dále zkoumat chování FOXO1 u jiných zvírat. Autori publikovali poznatky z jejich soucasné studie v casopise Diabetes.

Chut k jídlu kontrolovaná mozkem, výzkumníci najdou

Vedci objevili nový druh nervové bunky, která se zdá, ze mysi ríkají, kdyz je cas prestat jíst. Doufáme, ze výsledky, které byly publikovány v casopise Science, by mohly prinést nové svetlo o tom, jak mozkový orgán kontroluje príjem potravy a pripravit cestu pro nové strategie snizování obezity. Vychutnejte si bufet, ale nechte svuj mozek ríct, kdy prestat.

(Health)

Prirozené strevní bakterie mohou spoustet MS

V úzasné nové studii zverejnené v prírode dnes vedci Max Planck Institute of Neurobiology v Martinsriedu v Mnichove v Nemecku prohlásili, ze nasli dukazy, které naznacují, ze roztrousená skleróza (MS) je vyvolána prirozenou strevní flórou, tzv. Prátelskými bakteriemi, bydlí ve streve.

(Health)