Klícový protein objevený jako kritický prostredek pro uvolnení bunek

Nová studie UVA Health System zverejnená online v casopise 21.zárí 2011 Príroda ze vedci odhalili kritický faktor, který umoznuje fagocytickým bunkám (bunkám, které vycistí mrtvé bunky tela) neustálé a durazné vycistení tel mrtvých bunek. Zjistení by mohlo prispet k lepsímu pochopení aterosklerózy a vyuzívat radu metabolických onemocnení, jako je diabetes a obezita.
Zdravé lidské telo je vysoce úcinné pri samotném cistení. Kazdý den nase tela vylucují mezi 100-200 miliardy mrtvých nebo umírajících bunek v procesu, který se nazývá bunecný clearance. Fagocyty, profesionální cisticí bunky, jsou odpovedné za "cistení" tela mrtvých nebo "apoptických" bunek. Vylucování bunek je zásadní pro udrzení zdravé fyziologické rovnováhy a prevenci rady chronických onemocnení.
Kodi Ravichandran, PhD, vedoucí výzkumu nové studie UVA Health System vysvetluje:

"Tento proces bunecného klícení, ve kterém fagocyt spotrebovává umírající bunku, je podobný tomu, ze se sousedník pohybuje do vaseho domu se vsemi jeho majetky. Fagocyt by musel trídit a likvidovat prebytecný materiál pri zachování jeho normální podoby a funkce, avsak pozoruhodne máme v tele mnohem méne fagocytu, nez u mysí, coz znamená, ze kazdý fagocyt by musel vyhovet nekolika sousedum. "

Dosavadní výzkumníci nedokázali pochopit schopnost fagocytických bunek kontinuálne konzumovat mrtvé bunky, ale vedci UVA odhalili kritický faktor, který umoznuje clearance fagocytu.
Vedci zjistili, ze fagocytový odpojovací protein 2 (Ucp2) hraje zásadní roli pri regulaci chuti fagocytu. Ucp2 se obecne nachází uvnitr mitochondrií, coz je klícová energetická organela uvnitr vsech bunek. Vedci zjistili, ze hladiny proteinu Ucp2 ve fagocytech vzrustá, kdyz fagocyty zacnou jíst své umírající sousedy a v dusledku toho vyssí Ucp2 modifikuje membránový potenciál uvnitr fagocytových mitochondrií a zvysuje schopnost fagocytu prijímat nekolik mrtvých bunek.

Ravichandran, který je predsedou Ústavu mikrobiologie UVA a reditelem Centra pro odstranení bunek, vysvetluje:

"Definice faktoru, které rídí schopnost fagocytu zaujmout apoptotické bunky, je dulezitá v celé rade oboru. Nedostatek okamzite rozpoznat a vycistit tyto umírající bunky má skodlivé dusledky pro telo, predurcuje ho k autoimunite, zánetu a ateroskleróze."

Tím, ze zvýsí chut fagocytu prostrednictvím upregulace nebo zvýsení Ucp2, mohou být vedci schopni vyvinout mozné lécebné strategie pro sirokou skálu onemocnení, pri nichz je casto pozorována narusená clearance uvolnených bunek.

Studie mohou také pomoci pri získávání lepsího pochopení aterosklerózy, procesu zahrnujícího kontinuální zhrubnutí plaku podél sten tepen. Drívejsí výzkum ukázal, ze selhání bunecného klícení vylucuje apoptotické bunky (mrtvé bunky) prispívá k ateroskleróze a ze ztráta Ucp2 byla také spojena s aterosklerózou.
Ravichandran uzavírá:

"Proto spojení mezi Ucp2 a clearance bunek nám muze pomoci urcit nové zpusoby lécby aterosklerózy."

Pochopení jednotlivých bunecných mechanismu, pokud jde o rízení energetického metabolismu, je dulezité pro mnoho metabolických onemocnení, jako je cukrovka a obezita, která postihuje více nez 600 milionu lidí po celém svete. Identifikace procesu, jakým se fagocyt vyporádá s nadmerným metabolickým zatízením behem konzumace mrtvých bunek, by pomohl výzkumníkum lépe pochopit a potenciálne zmírnit metabolické nemoci v budoucnu.
Ravichandran pokracuje:

"Nase dalsí kroky smerují k odhalení toho, jak muzeme prirozene zvýsit hladinu nebo aktivitu proteinu Ucp2 a následne modulovat energetický metabolismus."

Napsal Petra Rattue