Alzheimerova choroba muze být výsledkem prirozeného protirakovinového mechanismu

Vedci zjistili, ze prirozený mechanismus, který telo pouzívá k ochrane pred rakovinou, muze být duvodem, proc se mozkové bunky u lidí s Alzheimerovou chorobou zhorsují tak rychle. Doufám, ze jejich objev bude (poprvé) nabízet cíl pro lécbu onemocnení.
"Stárnutí je hlavním rizikovým faktorem Alzheimerovy choroby," písou v clánku o své práci, která se objevila on-line v casopise Open Access Journal z 12. zárí PLoS ONE.
Nicméne víme málo o tom, které aspekty procesu stárnutí ciní mozek náchylný k vývoji Alzheimerovy choroby, dodávají.
Ve svém príspevku Claudio Torres z Lékarské fakulty Drexel University ve Philadelphii a jeho kolegové poprvé ukazují, jak mozkové bunky lidí s Alzheimerovou "seneskou": mechanismem, který v dusledku nahromadeného poskození DNA bunky prestávají delat a delají svou obvyklou práci a místo toho zacnou vyrábet toxické bílkoviny.
Cím starsí jsme, tím více se mnozily bunky v nasem tele. Avsak u kazdého replikacního cyklu dochází k nejakému poskození DNA, takze kazdá generace bunek akumuluje více poskození DNA, dokud není tak velká, existuje vysoká sance, ze se vymaní z kontroly a zacnou tvorit nádor. Telo vyvinulo mechanismy, které se proti nemu chrání.

Jeden takový mechanismus, které telo získalo pro ochranu pred rizikem nahromadeného poskození DNA, je vyvolat "apoptózu" nebo bunecnou sebevrazdu, coz umozní postizeným bunkám umrít a vycistit imunitní systém. To se casto projevuje v bunkách, které se opakují nepretrzite, napríklad v bunkách kuze, plic a ledvin.
Ale ne vsechny DNA poskozené bunky se dostanou dolu bunecnou cestou sebevrazdy: nekterí jdou dolu jinou cestou známou jako "senescence", kde biologické zmeny zastavují bunky, které delí a provádejí své normální fungování, a premenují je na výrobu toxických proteinu místo toho.
Existují urcité dukazy, ze tento proces také vyvolává zánet.
Senescence má na imunitní systém jiný úcinek nez apoptóza: zpusobuje, ze provádí cvicení na omezení poskození a nicí blízké bunky, které by mohly být toxiny ovlivneny.
Judith Campisi z Buckova institutu pro výzkum stárnutí v Novatu, Kalifornie, který se do studie nezúcastnil, rekl casopisu New Scientist, ze bylo "docela jasné", ze stárnutí se vyvinulo jako protirakovinový mechanismus.
Nicméne, jaká evoluce produkovala, mohla být uzitecná, kdyz byla délka zivota cloveka kratsí, ale stane se kontraproduktivní, jakmile je veková hranice minulá, protoze tím, ze neumírá, mohou tyto senescentní bunky nadále produkovat toxiny, které vyvolávají zánet.
Zajímaloo se o tento problém, který zpusobil, ze Torres a kolegové navrhli, ze mozná senescentní bunky zpusobují zánet v Alzheimerove nemoci.
Takze kvuli své studii simulovaly úcinky stárnutí tím, ze vystavily mozkové bunky peroxidu vodíku (to vyvolává stres metabolismu podobný tomu zpusobenému stárnutím) a pozoroval, co se stalo. Zjistili, ze bunky prestaly delat, zacaly projevovat geny spojené se stárnutím a vylucovaly velké mnozství zánetlivých proteinu.
Bunky, které toto delají, nebyly neurony, bunky, které provádejí dusevní funkce mozku (nemají tendenci se replikovat), ale astrocyty, skupina bunek ve tvaru hvezdy, která tvorí asi 80 az 90% mozek. Astrocyty podporují neurony tím, ze delají zásadní práci jako odstranení beta-amyloidních plaku, které jsou charakteristické pro Alzheimerovou chorobu.
Torres a kolegové provedli svuj experiment v mozkových vzorcích z plodu, od lidí ve veku 35 az 50 let a od lidí ve veku 78 az 90 let.
Zjistili, ze zdravé mozky od lidí nad 35 let mají az 8krát více senescencních bunek nez plody.

A také zjistili, ze ve zdravých mozcích lidí ve veku 80 a 90 let upadlo az 30% astrocytu na senescencní cestu. Ale u lidí s Alzheimerovou chorobou byla tato hodnota o 10% vyssí.
Navrhují, aby akumulace senostních astrocytu "mohla spojit zvýsený vek a zvýsené riziko sporadické Alzheimerovy nemoci".
Podle výzkumníka New Scientist Torres ríká, ze jejich studie poskytuje nový zpusob, jak se podívat na Alzheimerovou chorobu, a muze také osvetlit dalsí neurodegenerativní onemocnení, u nichz je vek rizikovým faktorem.
Ale nedoporucuje predcházet tomu, aby se senesce úplne zdokonalila: je to prirozený mechanismus proti rakovine. Místo toho je mozná mozná orientace na poskozené bunky:
"Pokud dokázeme vycistit senescentní bunky, pak budeme pravdepodobne vymazat Alzheimerovu chorobu," navrhuje.
Napsal Catharine Paddock PhD

Mohlo by se bezne predepsané antibiotikum zhorsovat infekce MRSA?

Celosvetová lékarská komunita byla svedkem nárustu "superbugu" odolných vuci antibiotikum, nebot se zvysuje uzívání antibiotik. Nyní vsak nová studie naznacuje, ze nekteré antibiotika jsou nejen úcinné pri lécbe takových infekcí, ale mohou také potenciálne ucinit pacienta jeste horsí. Infekce zpusobené MRSA byly u mysí zhorseny antibiotiky, které byly soucástí nejnovejsí studie.

(Health)

Nepravidelná doba spánku spojená s behaviorálními problémy detí

Rodice, ucitelé a lékari vsichni souhlasí s tím, ze nedostatek spánku delá deti rozcuchané, slzavé a náchylnejsí k záchvaty. Nyní vedci z Velké Británie zjistili, ze deti s nepravidelnou délkou spánku pravdepodobne mají problémy s chováním. Studie, publikovaná v casopise Pediatrics, zjistila, ze nepravidelná doba spánku muze narusit prirozené telesné rytmy a zpusobit deprivaci spánku, podkopávat zrání mozku a schopnost regulovat urcité chování.

(Health)