Sul muze hrát roli v autoimunitní nemoci

Zdravý imunitní systém je jemne vyvázený systém: prílis malá aktivita a dostáváme se prílis mnoho k nemoci a napadá vlastní tkán, coz zpusobuje autoimunitní onemocnení, jako je roztrousená skleróza. Nyní jsou v tomto týdnu zverejneny tri studie online Príroda naznacují, ze mnozství soli, které jíme, muze ovlivnit tuto rovnováhu neprímým povzbuzováním nadprodukce imunitních bunek.
Ve trech studiích se výzkumníci soustredili na skupinu imunitních bunek známých jako T lymfocyty, protoze hrají dulezitou roli pri odstranování choroboplodných patogenu a také pri autoimunitních onemocneních. Zvláste se zajímali o vývoj T bunek.

TH17 bunky byly zapleteny v poctu autoimunitních onemocnení

Predchozí výzkum naznacil, ze nekteré typy autoimunity mohou být spojeny s nadprodukcí typu imunitní bunky nazývané TH17, coz je typ pomocné T-bunky, která chrání proti patogenum.
Avsak bunky Th17 jsou také zahrnuty do onemocnení, jako je roztrousená skleróza, psoriáza, revmatoidní artritida a ankylozující spondylitida. Lécba nekterých z techto onemocnení, jako je psoriáza, zahrnuje manipulaci s funkcí T bunek.
Az dosud se vedci snazili presne urcit molekulární mechanizmus za nadprodukcí TH17 bunek, cástecne proto, ze obvyklý zpusob aktivace nativních imunitních bunek v laboratori, jako je interference RNAi (RNAi) k manipulaci s geny, je poskozuje nebo narusí jejich vývoj .

První studie: Pouzití nanocáku k manipulaci s geny v TH17 bunkách

Ale pouzitím nové metody zalozené na nanofieriích k manipulaci s geny v imunitních bunkách bez zmeny funkcí bunek se autori první studie, vedené Avivem Regevem, biologem na Massachusetts Institute of Technology v Cambridge v USA , byli schopni "systematicky" shromázdit a validovat model toho, jak jsou bunky TH17 rízeny u mysí.
Regev získal myslenku na nový prístup poté, co navstívil prednásku poskytovanou spoluautorem Hongkun Parku, fyzikem na Harvardské univerzite, také v Cambridge, o tom, jak pouzívat silikonové nanocáry k odzbrojení jednotlivých genu v bunkách, aniz by to narusilo fungování bunek .
Ríká ve zpráve Príroda NOVINKY, ze bez takového modelu by pravdepodobne byli jen "hádat ve tme".
Spolupracovník Vijay Kuchroo, imunolog v Brigham a zenská nemocnice v Bostonu, Massachusetts, uvádí ve svém prohlásení, ze dokud nedosáhnou nové technologie s pouzitím nanovláken, pokazdé, kdyz snízí geny (s predchozí technologií), bunka se zmení .
Tým identifikoval a overil celkem 39 "regulacních faktoru", odhalil nejdulezitejsí body síte a rozvinul jejich biologický význam.
Dospeli k záveru, ze jejich zjistení zduraznují "nové lékové cíle pro rízení diferenciace TH17 bunek".

Druhá studie: Objevování klícové role signálu SGK1

Ve druhé studii Regev a dalsí tým, tentokrát vedený Kuchroem, provedli snímky o tom, jak byly imunitní bunky vyrobeny po dobu trí dnu.
Obzvláste jeden protein si popadl pozornost, SGK1 (zkratka pro sérovou glukokortikoidní kinázu 1), dobre studovaný signalizacní protein, který nebyl dríve popsán v T bunkách, ale je známo, ze reguluje, jak je sul absorbována v bunkách strev a ledviny.
Pri manipulaci s hladinami soli v kultivovaných mysích bunkách vedci zjistili, ze exprese SGK1 je silnejsí, cím více soli se vyskytovalo, címz vznikly více TH17 bunek.
Kuchroo ríká:
"Pokud postupne zvysujete sul, dostanete generaci po generaci techto TH17 bunek."

Tretí studie: potvrzující nálezy v mysích a lidských bunkách

Ve tretí studii vedci David Hafler, neurolog z Yale University v New Haven v Connecticutu, potvrdili nálezy v mysích a lidských bunkách.
Hafler ríká, ze je to snadné, "jen pridáte sul".
Zjistili také, ze mysi krmené dietou s vysokým obsahem soli vyvinuly závaznejsí formu experimentální autoimunní encefalomyelitidy (EAE), "v souladu se zvýseným infiltrací centrální nervové soustavy a periferne indukovanými antigenem specifickými TH17 bunkami".
EAE je zvírecí model zánetu mozku, který se pouzívá k studiu autoimunitních onemocnení v laboratori.
Hafler a kolegové dospeli k záveru, ze "... zvýsený príjem soli ve strave muze predstavovat environmentální rizikový faktor pro vývoj autoimunitních onemocnení indukcí patogenních TH17 bunek".

Dopady

Vedci si neprejí, aby lidé odcházeli od techto nálezu za predpokladu, ze diety s vysokým obsahem soli zpusobují autoimunitní onemocnení.
Ve svých studiích museli vyvolat autoimunitní onemocnení, sul hrála dalsí roli. A existují i ??dalsí faktory, jak vysvetluje Kuchroo:
"Samozrejme to není jen sul. Máme tuto genetickou architekturu - geny, které jsou spojeny s ruznými formami autoimunitních onemocnení a predisponují cloveka k rozvoji autoimunitních onemocnení, ale také se domníváme, ze environmentální faktory - infekce, kourení a nedostatek slunecního svetla a vitamínu D - muze hrát roli. "

"Sul by mohla být jeste jedna vec na seznamu predisponujících environmentálních faktoru, které mohou podporovat rozvoj autoimunity, "ríká Kuchroo.
Regev také ríká, ze je prílis brzy ríct, ze lidé nesmí jíst sul, protoze vede k autoimunitním onemocnením.
"Uvádíme zajímavou hypotézu - spojení mezi solí a autoimunitou - která musí být nyní zkousena prostrednictvím peclivých epidemiologických studií u lidí," vysvetluje.
Hafler dodává: "Jako lékar jsem velmi opatrný."
Ríká, ze lidé by meli být na strave s nízkým obsahem soli, z obecných zdravotních duvodu.
Výzkumníci nyní hodlají uplatnit nový model a navázat na výsledky s cílem identifikovat a sledovat potenciální cíle v oblasti léku.
Podpora výzkumu pocházela z Národního výzkumného institutu lidského genomu, Národních zdravotních institucí, Národní spolecnosti pro roztrousenou sklerózu, Klarman Cell Observatory, Guthy Jackson Foundation a Rakouského vedeckého fondu.
Studie zverejnená v roce 2012 zjistila, ze prevalence a výskyt autoimunitních onemocnení vzrustá v USA a vedci z Centra pro kontrolu a prevenci nemocí si nejsou jisti.
Napsal Catharine Paddock PhD