Molekulární cesta muze hrát roli ve schizofrenii

Molekulární dráha, která muze mít vliv na vývoj schizofrenie, byla zjistena vedci z detské výzkumné nemocnice St. Jude, zatímco studovali vzácnou genetickou poruchu.
Vedci, kterí ohlásili své zjistení v 10. ríjnu Journal of Neuroscience, ríkají, ze jejich objev by mohl pripravit cestu pro nový terapeutický cíl pro lécbu schizofrenie. Jeden z problému se soucasnými lécbami, krome nárustu hmotnosti a nekterých dalsích nezádoucích dusledku, spocívá v tom, ze nekteré léky na schizofrenii mohou ve skutecnosti strukturálne remodelovat mozek.
Schizofrenie je znicující dusevní onemocnení, o nemz se ríká, ze postihuje priblizne 1% dospelých po celém svete. Znaky a príznaky se obvykle objevují v pozdních dospívajících letech nebo v rané dospelosti. Toto onemocnení je charakterizováno sirokou skálou príznaku, vcetne sociálního vycerpání, pametových problému, poruch ucení, bludu a halucinací.
Vedci zjistili, ze je extrémne obtízné urcit prícinu schizofrenie, zejména proto, ze neexistuje zádná jediná genetická mutace, která je silne spojena s onemocnením. Studie poukazují na mnoho prícin této nemoci. V srpnu 2012 australský tým výzkumníku uvedl, ze mají silné dukazy, ze schizofrenie muze být autoimunitní onemocnení.
Laurie Earls, PhD a tým v laboratori Stanislava Zakharenka, PhD, v detské výzkumné nemocnici St. Jude, zjistili molekulární zmeny, které ovlivnují pamet a jsou také prítomny u pacientu se schizofrenií. Tyto molekulární zmeny identifikovaly pri studiu vzácné genetické poruchy, která souvisí s rizikem schizofrenie.
The genetická porucha se nazývá syndrom delece 22q11. Tricet procent lidí s syndromem delece 22q11 rozvíjí schizofrenii. Odborníci tvrdí, ze tato genetická porucha je jedním z nejsilnejsích rizikových faktoru schizofrenie.
Tým jiz identifikoval zmeny v nervových bunkách, které vedly k deficiencím v hipokampu u laboratorních mysí s delecí 22q11. Hipokamp je ucební a pametové centrum mozku.

V této poslední studii Dr. Earls a tým identifikovali podobné molekulární zmeny u pacientu s schizofrenií. Oni také lokalizovali gen, který prispel k zmenám nervových bunek.
Carrie Bearden, PhD, odborník na syndrom výmazu 22q11 na Kalifornské univerzite v Los Angeles, který se do studie nezúcastnil, uvedl:

"Tato studie delá nekteré velmi dulezité objevy o presných mechanismech, které jsou základem deficitu ucení a pameti, které jsou patrné v genetickém mysím modelu - problémy, které jsou ústrední soucástí lidského onemocnení. by mohla zvrátit kognitivní deficity spojené se schizofrenií, a to jak v souvislosti s touto genetickou mutací, tak i sirsí populací. "

V predchozích studiích bylo zjisteno, ze kognitivní dysfunkce a neobvyklá komunikace nervových bunek jsou spojeny s vyssími hladinami proteinu, který reguluje hladinu vápníku v nekterých nervových bunkách známých jako Serca2. U mysí s delecí 22q22 jsou tyto abnormality detekovatelné s vekem.
Zmeny byly zpusobeny genem Dgcr8, nasli vedci. Dgcr8 produkuje mikroRNA, které obvykle udrzují Serca2 pod kontrolou. Bez nich se zvysují hladiny bílkovin.
Vedci zjistili, ze by mohly snízit vyssí hladiny Serca2 a snízit bunecné deficity spojené s touto genetickou vadou pridáním techto molekul zpet do hipokampu mysí s delecí 22q11.
Autori chteli zjistit, zda to, co objevili ve studiích na zvíratech, by se mohlo týkat i lidí s schizofrenií. Analyzovali postmortální mozkovou tkán u pacientu s schizofrenií.
Post-mortem ukázala, ze hladiny Serca2 byly vysoké u pacientu se schizofrenií, kterí nemeli deleci 22q11.
Zakharenko rekl:

"Tato data naznacují vazbu mezi zmenami nervových bunek u pacientu s syndromem delece 22q11 a temi, které se vyskytují u pacientu se schizofrenií. Regulace Serca2 predstavuje nový terapeutický cíl pro schizofrenii."

Napsal Christian Nordqvist