Inzulin pres nosní sprej muze zpomalit Alzheimerovu chorobu

Inzulín inhalovaný nosovým sprejem muze zpomalit pokles kognitivních funkcí u lidí s Alzheimerovou chorobou a amnestické mírné kognitivní poruchy, coz je predpoklad Alzheimerovy nemoci, podle výsledku pilotní studie publikované online Archiv neurologie v Pondelí.
Inzulin hraje radu úloh v centrálním nervovém systému a výzkum ukazuje, ze hladina inzulínu a aktivita inzulínu jsou nizsí v centrálním nervovém systému u pacientu s Alzheimerovou chorobou.
Predchozí studie ukázaly, ze inzulinová dysregulace v mozku zrejme prispívá k rozvoji Alzheimerovy nemoci, která se v nejcasnejsích stadiích vyznacuje synaptickou ztrátou a poruchou pameti. Synaptická ztráta je místem, kde jsou spojení mezi mozkovými bunkami nebo neurony znicena.
Presneji receno, nekteré studie na zvíratech ukázaly, ze inzulín muze zabránit synaptickým ztrátám a snízit usazeniny A?, coz je hlavní slozka amyloidních plaku, která se nachází v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou.
Ve svetle této skutecnosti bylo navrzeno, ze obnovení hladin inzulinu na normální úrovni u pacientu s Alzheimerovou chorobou muze chránit kognitivní schopnosti, a proto duvod této studie.
Ve své randomizované, kontrolované studii hodnotili Dr. Suzanne Craft ze systému péce o veterány Puget Sound Health Care System a Washington School of Medicine v Seattle, USA a kolegové úcinky úcinku intranazální inzulínové terapie na pacienty s amnestickým mírným kognitivním poskozením nebo Alzheimerova choroba.
Náhodne pridelila 104 úcastníku do trí studijních skupin. Prumerný vek úcastníku byl 72 a více nez polovina muzu. 64 z nich melo amnestické mírné kognitivní poskození a 40 melo mírnou az stredne závaznou Alzheimerovu chorobu.
Po dobu ctyr mesícu dostalo 36 úcastníku 20 denních inzulínu (IU) denne, 38 dostalo 40 IU denne a 30 denne dostávalo placebo, vse bylo podáno nosním sprejem.
Vedci zkoumali úcinek lécby na kognitivní funkce, kazdodenní funkci a u nekterých úcastníku zmerili biomarkery metabolismu glukózy v mozku a cerebrospinální tekutiny.
Primární opatrení byla zpozdením príbehu (jak dobre si úcastníci vzpomneli na príbeh, který jim byl vypráven okamzite a krátce po tom, co mu to bylo receno) a hodnocení skóre stupne demence (DSRS) úcastníku (vyplnený dotazník s mozností výberu osetrovatelu).
Výzkumníci také prijali sekundární opatrení, vcetne tech, které hodnotí kognitivní schopnosti (ADAS-cog scale) a hodnotí aktivity kazdodenního zivota u lidí s Alzheimerovou chorobou (ADCS-ADL scale).
U biomarkeru bylo 23 úcastníku podrobeno bederní punkci a 40 pacientu podstoupilo pozitivní emisní tomografii (PET) s fludeoxyglukózou F 18 (merítkem metabolismu glukózy) pred a po lécbe.
U primárních opatrení výsledky ukázaly, ze ve srovnání s placebovou skupinou:

• Úcastníci, kterí uzívali denne 20 IU inzulínu denne, vykazovali lepsí zpozdený príbeh (P
• Pro úcastníky, kterí uzívali 40 IU inzulinu denne, vsak nebylo zádné zlepsení.


• Funkcní schopnost osetrujícího DSRS osetrovatele byla zachována pro inzulínové skupiny (P

U druhotných opatrení autori poznamenávají, ze:
"Oba dávky inzulínu také zachovaly obecné poznání, které bylo hodnoceno ADAS-cog skóre pro mladsí úcastníky a funkcní schopnosti, jak bylo hodnoceno ADCS-ADL stupnicí pro dospelé s AD (P
Prestoze se zdá, ze u pacientu lécených inzulínem nebyla zmena biomarkeru v mozkomísním moku, zkoumané analýzy ukázaly, ze zmeny v pameti a funkce jsou spojeny se zmenami hladiny Ap42 a v pomeru tau protein k A422 v mozkomísním moku.
PET zobrazování ukázalo, ze úcastníci placeba meli snízenou absorpci fludeoxyglukózy F18 (coz naznacuje chudsí metabolismus glukózy) v nekterých oblastech mozku, jako je parietotemporální, frontální, precuneus a cuneus.

Behem studie nedoslo k závazným nezádoucím úcinkum souvisejícím s lécbou.
Ve své diskusi autori naznacují duvod, proc se zdá, ze pouze nizsí dávka inzulinu má pozitivní vliv na príbeh, protoze pri predchozím výzkumu doslo k této krivce obrácené v obrácené podobe U s negativním úcinkem pri prílis nízké a prílis vysoké hladine inzulínu.

Dospívají k záveru, ze:
"... výsledky nasí pilotní studie prokázaly, ze podávání intranazálního inzulínu stabilizované nebo zlepsené kognitivní funkce, funkce a metabolismus glukózy v mozku u dospelých s AMC [amnestická mírná kognitivní porucha] nebo AD [Alzheimerova choroba]."
"Spolecne tyto výsledky poskytují impuls k budoucím klinickým zkouskám intranazální inzulínové terapie a dalsím mechanickým studiím inzulínové role v patogenezi AD," dodávají.
Napsal Catharine Paddock PhD