Fruktózní efekt na mozku muze vysvetlit vazbu na obezitu

Nová predbezná zobrazovací studie, která porovnává úcinky fruktózy a glukózy na mozku, nalezla rozdíly, které mohou vysvetlovat, proc diety s vysokým obsahem fruktózy mohou být za epidemií obezity.
Pri vysetrování snímku z mozkové magnetické rezonance (MRI) dospelých dobrovolníku zjistila první studie autorka Kathleen A. Page z lékarské fakulty Univerzity Yale ve Spojených státech amerických a její kolegové, ze snízil prutok krve a mozkovou aktivitu v oblastech mozek, který reguluje chut k jídlu a pozití glukózy, ale ne fruktózy, vedlo k vyssím hladinám hormonu, které vyvolávají pocity plnosti a sytosti.
O svých zjisteních písou v príspevku publikovaném online v Ceské republice JAMA dne 2. ledna.

Fruktóza ve strave

V prumerné západní strave pochází fruktosa ze dvou zdroju: jako prírodní slozka v ovoci a jako prísada zpracovaných potravin.
Potravinárské firmy pouzívají fruktózu, protoze jsou sladsí nez glukóza a pomáhají stabilizovat zpracované potraviny.
Hlavním zdrojem fruktosy v zpracovaných potravinách v USA je kukuricný sirup s vysokým obsahem fruktózy, který se také pouzívá ke zlepsení vzhledu pecených výrobku, protoze vytvárí konzistentnejsí zhnednutí.
V soucasné dobe probíhá diskuse o tom, zda kukuricný sirup s vysokým obsahem fruktózy vede epidemie obezity, která se bude od zahájení rozsáhlého prezkumu v roce 2012 Mezinárodní zurnál obezity ze nenalezly zádné dukazy o tom, ze spotreba kukuricného sirupu s vysokým obsahem fruktózy je vinu za krizi obezity v USA.
Existují také obavy ohledne spojení s diabetem typu 2. Nedávná studie provedená na univerzite v Oxfordu a na univerzite v jizní Kalifornii naznacuje, ze zeme, které pouzívají velké mnozství kukuricného sirupu s vysokým obsahem fruktózy, mohou prispet k podpore globální epidemie diabetu 2. typu.
Autor této studie, Stanley Ulijaszek, reditel Ústavu sociálne-kulturní antropologie na Oxfordské univerzite, komentoval rozdíl mezi konzumací prirozene se vyskytující fruktosy v ovoci a umele zavedenou fruktózou jako ve zpracovaných potravinách. Rekl:
"... fruktóza v jablku se pravdepodobne uvolnuje pomalu kvuli vláknu v jablku a protoze fruktóza je uvnitr bunek jablka."

Studie

Ve svých základních informacích napsali kolegové a kolegové, jak dukazy ze studií na zvíratech naznacují, ze "fruktóza mozná zvysuje chování pri hledání potravy a zvysuje príjem potravy" a ze "pozití fruktosy zpusobuje mensí zvýsení cirkulacních hormonu sytosti ve srovnání s pozíváním glukózy". Nebylo vsak jasné, jak jsou mozkové oblasti, které jsou za temito zmenami, ovlivneny u lidí.
Takze pro toto predbezné vysetrení o tom, jaké neurofyziologické faktory mohou vysvetlovat potenciální vazby mezi spotrebou fruktózy a prírustkem hmotnosti, prijali 20 zdravých dospelých s normální hmotností, kterí podstoupili dve zasedání MRI, aby vedci mohli zkoumat zmeny toku krve v urcitých cástech mozku .
Vedci se zajímají predevsím o zmeny hypotalamického regionálního cerebrálního prutoku krve (CBF) po pozití glukózy nebo fruktózy.
Dve zasedání MRI byla nekolik týdnu od sebe. Skeny byly odebírány pred a po pozití glukózy nebo fruktózy.

Výsledky

Výsledky ukázaly významne vetsí snízení hypotalamické CBF po pozití glukózy ve srovnání s pozitím fruktózy.
"Príjem glukózy, nikoliv vsak fruktosy, snízil aktivaci oblastí hypotalamu, insule a striatum-mozku, které regulují chut k jídlu, motivaci a odmenování, prijímání glukózy také zvýsilo funkcní propojení mezi sítí hypothalamických a striatalu a zvýsením sytosti", písí vedci .
Senior autor Robert Sherwin, profesor medicíny v Yale, rekl v telefonním rozhovoru, který uvádí Bloomberg, ze výsledky naznacují, ze mozek vypadá, ze reaguje odlisne na glukózu nez na fruktózu.
Glukóza je palivo, které telo potrebuje. Kdyz není dostatek, aktivuje bunky, aby telo dostalo více glukózy. Jakmile hladina glukózy v tele opet stoupne, mozku tyto bunky vypíná.
Zdá se, ze tato studie ukazuje, ze fruktóza nemá tento úcinek: nevypíná bunky.
"Pokud nevypnete oblasti mozku, které vás vedou k jídlu, máte tendenci jíst víc, nez byste chteli," ríká Sherwin.
On a jeho kolegové také poznamenávají, ze:

"Rozdílné reakce na fruktózu byly spojeny se snízenými systémovými hladinami hormonálního inzulínu signalizujícího sytost a nebyly pravdepodobne zpusobeny neschopností fruktózy prekonat hematoencefalickou bariéru do hypotalamu nebo nedostatek hypotalamické exprese genu nezbytných pro metabolismus fruktózy. "
Dospeli k záveru:
"Ve sérii pruzkumných analýz mela spotreba fruktózy ve srovnání s glukózou odlisný vzorec regionální CBF a mensí nárust systémové hladiny glukózy, inzulínu a glukagonu podobného polypeptidu 1."

Expertní komentáre

V doprovodném publikaci Jonathan Q. Purnell a Damien A. Fair z Oregonské univerzity pro zdraví a vedu tvrdí, ze studie podporuje myslenku, ze kdyz fruktóza vstupuje do lidského mozku, mení neurobiologické cesty, které kontrolují chut k jídlu zpusobem, který vás nutí jíst více.
Navrhují, ze studie doplnuje rostoucí dukazy z "epidemiologického, metabolického krmení a studií na zvíratech", které ukazují:
"... pokroky v oblasti zpracování potravin a hospodárských sil, které vedou ke zvýsení príjmu pridaného cukru a doprovázení fruktózy v americké spolecnosti, opravdu rozsirují koncepci" supersizing "na kolektivní populaci obyvatelstva."
Purnell naznacuje, ze lidé by meli varit více jídel doma a omezit jejich príjem zpracovaných potravin obsahujících fruktózu a kukuricný sirup s vysokým obsahem fruktosy.
Doporucuje také pití méne cukrových nápoju. Nemusíte je úplne vyrezávat, ale jen rídit, kolik a jak casto je vypijete, ríká v rozhovoru, který uvádí Associated Press.
Napsal Catharine Paddock PhD