cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Dve existující drogy zastavují neurodegeneraci u mysí

Výzkumníci ucinili zásadní krok vpred v lécbe Alzheimerovy choroby a Parkinsonovy choroby po identifikaci dvou existujících léku, které zabranovaly úmrtí mozkových bunek u mysích modelu neurodegenerativních onemocnení.
Dve existující léky prokázaly príslib pro lécbu neurodegenerativních onemocnení po zastavení smrti mozkových bunek u mysí.

V nové studii výzkumníci z Rady pro lékarské výzkumy (MRC) ve Spojeném království odhalují, jak licencovaný antidepresivum a sloucenina, která je v soucasné dobe testována jako lék proti rakovine, zablokují smrt mozkových bunek, snizují smrstení mozku a obnovují pamet u mysích modelu prion nemoci a frontotemporální demence (FTD).

Vedoucí studie Prof. Giovanna Mallucci z toxikologického oddelení MRC a University of Cambridge v USA a kolegové se domnívají, ze jejich výsledky by mohly vést az k velmi potrebným lékum na Alzheimerovu chorobu a jiné neurodegenerativní nemoci za pouhé 2-3 roky.

Klinické zkousky jsou potrebné k urcení bezpecnosti a úcinnosti sloucenin pro neurodegenerativní onemocnení u lidí, ale skutecnost, ze jedna ze sloucenin je jiz pouzita pro lécbu deprese, muze urychlit proces.

Profesorka Mallucciová a její tým nedávno informovali o svých zjisteních v casopise Mozek.

Obnova produkce bílkovin v mozkových bunkách

Neurodegenerativní onemocnení je zastresujícím pojmem pro cetné stavy, které zahrnují poskození a ztrátu mozkových bunek. Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a amyotrofická laterální skleróza jsou príklady neurodegenerativních onemocnení.

Ve studii publikované v roce 2013 odhalila prof. Mallucci a její tým specifickou cestu, která prispívá ke smrti mozkových bunek.

Výzkumníci zjistili, ze spatne slozené proteiny v mozku - které jsou bohaté na mozky pacientu s Alzheimerovou chorobou a dalsími neurodegenerativními poruchami - nadmerne aktivují rozlozenou proteinovou odpoved, která ztezuje tvorbu nových proteinu v mozkových bunkách. Toto "vyhladí" mozkové bunky a zabije je.

V rámci studie z roku 2013 tým pouzíval experimentální lék k reaktivaci produkce bílkovin v mozkových bunkách. Zatímco se podarilo zastavit smrt mozkových bunek, sloucenina byla toxická pro pankreas a nebyla bezpecná pro lidské vysetrení.

Nyní výzkumníci identifikovali dve nové slouceniny, které se nejen ukázaly jako úcinné pro prevenci smrti mozkových bunek u mysí, ale mely také minimální vedlejsí úcinky.

Neurodegenerace se u mysí zabránila

Pro novou studii prof. Mallucci a jeho kolegové testovali více nez 1 000 sloucenin na okrouhlicích nebo Caenorhabditis elegans. Tým zaznamenává, ze obojisté mají funkcní nervový systém a bezne se pouzívají k testování léku, které mohou být úcinné u savcu.

Vedci identifikovali radu sloucenin, které ukázaly príslib pro obnovení produkce proteinu v mozkových bunkách mysích modelu neurodegenerativních onemocnení.

Tým pak testoval tyto slouceniny na mysích modelech prionové nemoci - skupinu neurodegenerativních onemocnení zpusobených bílkovinami nazývanými priony, které vyvolávají spatné slození zdravých proteinu - a rodinnou formou FTD.

FTD je typ demence zpusobené ztrátou mozkových bunek v celních laluckách mozku.

Ukázalo se, ze dve slouceniny jsou úcinné: trazodon a dibenzoylmethan (DBM). Trazodon je lék pouzívaný k lécbe deprese, zatímco DBM je sloucenina odvozená z lékorice, která je v soucasné dobe testována jako protirakovinová léciva.

Ve vetsine mysích modelu prionových onemocnení obe léciva zabranovaly príznakum smrti mozkových bunek obnovením produkce proteinu a u mysích modelu FTD léky obnovily pamet.

Navíc výzkumníci zjistili, ze drogy vedly ke snízení smrstení mozku u obou modelu mysí. Smrstování mozku je charakteristickým znakem neurodegenerativního onemocnení.

Tým zaznamenává, ze vedlejsí úcinky obou léku byly minimální.

"Vzrusující první krok" pro lécbu neurodegenerativních onemocnení

Dalsím krokem pro výzkumné pracovníky je provedení klinických studií s cílem urcit bezpecnost a úcinnost trazodonu a DBM pro lécbu neurodegenerativních onemocnení u lidí.

Trazodon je nejslibnejsím kandidátem, protoze jeho bezpecnost jiz byla u lidí stanovena.

"Víme, ze trazodon je bezpecný pro pouzití u lidí, takze je nyní mozné provést klinické hodnocení, zda ochranný úcinek léciva, který vidíme na mozkových bunkách u mysí s neurodegenerací, se také týká lidí v casných stádiích Alzheimerovy nemoci a dalsích demencí.

Mohli bychom vedet, 2 az 3 roky, zda tento prístup muze zpomalit progresi onemocnení, coz by bylo velmi vzrusující první krok pri lécbe techto onemocnení. "

Prof. Giovanna Mallucci

Dr. Doug Brown, reditel výzkumu a vývoje spolecnosti Alzheimer ve Spojeném království, ríká, ze je "nadsen potenciálem techto zjistení".

"Ukazují, ze lécebný prístup, který byl puvodne objeven pri výzkumu prionové nemoci, muze také zabránit smrti mozkových bunek v nekterých formách demence," dodává.

"Tento výzkum je ve velmi rané fázi a dosud nebyl testován u lidí - ale jelikoz jeden z léku je jiz dostupný jako lécba deprese, cas, který by se mohl dostat z laboratore do lékárny, by mohl být výrazne snízen."

Zjistete, jak by inhibování specifické interakce proteinu mohlo pomáhat zpomalovat progresi Alzheimerovy choroby.

Antiestrogenní doplnky mohou snízit riziko melanomu

Antiestrogenní doplnky mohou snízit riziko melanomu

Podle výzkumu zverejneného v casopise Cancer Prevention Research, casopisu American Association for Cancer Research, mohou antiestrogenní doplnky snízit riziko vzniku melanomu u zen s rakovinou prsu. Svýcarská výzkumná nadace proti rakovine, nezisková skupina, financovala vysetrování.

(Health)

Závislost na sláve Facebooku vysvetlil vedci

Závislost na sláve Facebooku vysvetlil vedci

Je pravdepodobné, ze jednou z prvních vecí, které dnes mnozí z nás udelají, je zkontrolovat Facebook a zaujmout, zda nekdo komentoval nase nejnovejsí aktualizace stavu. Nyní vedci ríkají, ze presne zjistili, co delá nekteré z nás závislých na sláve sociálních médií - a to je vse co delat s aktivitou mozku "odmenovat".

(Health)