Dve mozkomísní mozkové proteiny spojené s Alzheimerovou chorobou u nemocných, kterí jsou nápadne zdraví

Studie publikovaná v roce 2006 Archiv neurologie ukázalo, ze spojení mezi dve proteiny mozkomísního moku které jsou propojeny Alzheimerova choroba u klinicky a kognitivne normálních starsích pacientu se ukázalo, ze klinický úbytek spojený s amyloidem-? (A?) byl spojen s prítomností vyssí fosfato-tau (p-tau).
Podle výzkumníku, protoze se vyvíjejí terapeutické intervence k prevenci demence, je nezbytné identifikovat starsí osoby urcené k rozvoji Alzheimerovy nemoci (AD).
Rahul S. Desikan, Ph.D., lékarská fakulta Univerzity Kalifornie - San Diego a jeho tým vyhodnotil 107 zdravých lidí z Alzheimerovy choroby Neuroimaging Initiative (ADNI). Tým pouzil globální klinickou klasifikaci klinické demence (CDR) a kognitivní podskupinu pro hodnocení Alzheimerovy choroby, aby analyzoval vztah hladin mozkomísního tkáne (CSF) na fosfo-tau 181 (p-tau 181p) a CSF A 1-42 s klinickým poklesem.
Výzkumníci zjistili, ze vztah mezi snízením CSF A ? 1-42 a zmenou techto hodnotových opatrení u jedincu se zvýseným CSF p-tau 181p byl významný.
Vedci rekli:

"Tyto nálezy poskytují dulezité informace o predklinickém stadiu AD. V souladu s predchozími studiemi nase výsledky ukazují, ze u klinicky normálních starsích jedincu není ukládání Aß samotné spojeno s klinickým poklesem, prítomnost p-tau predstavuje kritický vztah mezi ukládáním A ? a akcelerovaným klinickým poklesem. Krome toho nase zjistení ukazují, ze p-tau je dulezitým markerem degenerace spojeného s AD. "

I kdyz nálezy z této studie naznacují, ze CSF A? 1-42 v kombinaci s CSF p-tau 181p "muze lépe predpovídat klinický pokles" nez CSF A? 1-42 v kombinaci s CSF t-tau, výzkumníci zduraznují, studie prokázaly, ze CSF A Ë 1-42, v kombinaci s CSF p-tau a t-tau, jsou "stejne predpovídáni poklesu".

Podle vedcu by mely být v rámci vcasných intervencních studií zvazovány jak status úcastníku CSF p-tau 181p, tak CSF A? 1-42. Dále výsledky studie zduraznují potrebu vyvinout lécbu, která se specificky zameruje na tau.
Vedci dospeli k záveru:

"Je mozné, ze ackoli Aß iniciuje degenerativní kaskádu, zvýsené hladiny tau mohou predstavovat druhou fázi AD patologického procesu, kdy se neurodegenerativní zmeny vyskytují velmi nezávisle na Aß."

V souvisejícím reportu David M. Holtzman, univerzita Washingtonu, St. Louis ríká:

"Pokud se akademické skupiny i farmaceutický prumysl budou snazit posunout k preventivním pokusum o zpozdení vzniku kognitivních poruch a demence, biomarkery budou muset být pouzity k výberu lidí, kterí jsou klinicky normální, ale s vysokým rizikem klesání kognitivních funkcí v blízké dobe.
Bez takového prístupu by velikost zkusebního vzorku byla obrovská a nemela by být nákladná a jedinci by mohli být podrobeni lécbe, která má potenciál pro toxicitu bez jasného prínosu.
Výsledky této nové studie stejne jako predchozí studie s podobnými nálezy silne naznacují, ze u osob s jiným zdravotním postizením ve veku 55 az 85 let muze pouzití techto biomarkeru CSF umoznit výber priblizne 20 procent takové populace, které splnují kritéria pro prítomnost ukládání amyloidu a neurodegenerace k výberu sekundární preventivní studie, která by mohla být dokoncena s klinickým a kognitivním odectem behem tríletého období. "

Holtzman uzavírá:

"Konecným cílem pri lécbe jakékoliv nemoci je zpozdení nebo prevence jejího výskytu. S rostoucí epidemií AD jsme nyní v míste, kde muzeme a potrebujeme navrhnout racionální studie s cílem oddálit nebo predcházet demenci."

Napsal Grace Rattue