Antibiotická krize: Jak jsme se dostali sem a kam jdeme dál?

V uplynulých letech se objevila spousta zpráv o hrozící krizi antibiotik, která byla privedena do hlavy díky obnovení povedomí o tom, ze dochází k vycerpání léku pro lécbu vyvíjejících se superbugu a s prekvapivým odhalením po objevu NDM-1, ze mikroorganismy jsou také schopné sdílet sami sebe sami, abychom znicili i nase nejsilnejsí antibiotika z poslední rady.
Je to zacátek konce antibiotik, jak nekterí vedci predpovídají, ze se chystáme vrátit do sveta pred penicilinem, kde by beznou bakteriální infekcí mohla být trest smrti? Nebo jsme práve na vrcholu nové vlny vynálezu, která povzbudí novou generaci léku, která nás udrzí pred vývojovým závodem proti skodlivým mikroorganismum?
Tento clánek neodpovídá na tyto otázky, ale pokousí se prezentovat prehled nejdulezitejsích skutecností a nejnovejsích poznatku, které osvetlují problémy kolem nich.
Zacíná souhrnem toho, co myslíme antibiotiky a co mohou a nemohou lécit. Následne vysvetluje, jak vzniká rezistence proti antibiotikum, vcetne problému odolnosti vuci více lékum, a proc mnozí odborníci ríkají, ze rozsírené a nesprávné pouzití je vinu za zrychlený tempo, kdy se odpor stal globálním problémem, stejne jako nedostatek nových vývoj drog. Následuje popis nekterých vecí, které výzkumní pracovníci a organizace ríkají, ze muzeme udelat, abychom zpomalili vývoj superbugu, a koncí zakoncením nekterých prekvapivých nových smeru, které by mohly nabídnout alternativní resení.

Antibiotika a mikroorganismy

Antibiotika jsou léky, které zabíjejí mikroorganismy, jako jsou bakterie, houby a parazity. Nepracují proti virum, protoze viry nejsou mikroorganismy. Kdyz tisk a média hovorí o antibiotikách, obecne se jedná o léky, které zabíjejí bakterie, protoze vetsina príbehu, které v posledních letech zasáhly nadpisy, se týkají bakterií rezistentních na antibiotika nebo "superbugu", jako je rezistence na methicilin Staphylococcus aureus (MRSA).
Bakterie jsou velmi malé stvorení obvykle pouze jedné bunky, obsahující vnitrní bunecné struktury, ale zádné zretelné jádro obklopené bunecnou stenou. Mohou vyrábet vlastní bílkoviny a mnozit se tak dlouho, dokud mají zdroj potravy.
Pokud jde o cloveka, nekteré bakterie jsou prátelské a nezbytné pro blahobyt, delají uzitecné veci, jako je rozbíjení potravin v nasí streve, zatímco jiné jsou nebezpecné, protoze napadají nase tkáne a bunky, aby vyrobily své jídlo, nebo produkují toxiny, které otravují a zabít.
Nekteré bakterie neposkodí, kdyz zijí v jedné cásti tela, ale poté se stanou potenciálne smrtícími, jakmile vstoupí do krevního obehu. Dobrým príkladem je Escherichia coli (E-coli), který zije v lidském streve a pomáhá rozbít jídlo, ale pokud vstoupí do krevního reciste (napr. perforací v strevách), muze zpusobit tezké krece, prujem a dokonce i smrt z peritonitidy, pokud nebude lécena okamzite.
Dalsím príkladem je Staphylococcus, který neskodne zije na lidské pokozce nebo dokonce v nasich nozcích, ale pokud vstoupí do krevního obehu, muze to vést k potenciálne smrtelným stavum, jako je syndrom toxického soku.
Nás imunitní systém má speciální bunky, které rozpoznávají bakterie jako cizí agens a mobilizují existující protidrogové cinidla nebo protilátky nebo spoustejí produkci nových protilátek, napadají a znicí bakterie predtím, nez dostanou sanci zachytit oporu a zacít se replikovat uvnitr nás. Nekdy vsak ztrácíme boj a podléháme infekci a v nekterých prípadech bez lécby mohou mít následky velmi vázné a dokonce smrtící následky.
Antibiotika významne ovlivnily boj lidstva proti infekcním mikroorganismum a výrazne zlepsily podmínky a sance na úspech v mnoha oblastech medicíny po celém svete.
Pracují proto, ze zabranují zachování zivota v nezádoucím mikroorganismu. Nekterí zastaví mikroorganismus pred tím, nez bude schopen vytváret nebo udrzovat bunecnou stenu, zatímco jiní se zamerují na urcitý protein, který je nezbytný pro prezití nebo replikaci.
Príkladem prvního je penicilin, první komercne dostupné antibiotikum, které Alexander Flemming objevil v roce 1929. Penicilín zastavuje bakterie jako Strep (Streptococcus, bakterie, která se bezne vyskytuje na kuzi nebo v krku) z vytvárení silných bunecných sten. Pred zavedením penicilinu ve druhé svetové válce meli vojáci pravdepodobne umírat na bakteriální infekce nez na jejich zranení.
Viry nejsou mikroorganismy a ackoli jsou schopné se samy se replikovat, nezdá se, ze jsou "zivé" vubec: jsou to cástice tvorené DNA nebo RNA, nekteré dlouhé molekuly a bílkovinný plást. Jsou mnohem mensí nez bakterie, nemají zádnou z jejich vnitrních bunecných stroju a zádnou bunecnou stenu. K replikaci se musí dostat do hostitelských bunek a únosit jejich zdroje.
A zde je stopa, proc máme globální problém s antibiotiky a odolností proti antibiotikum: prílis mnoho lékaru a zdravotnických pracovníku, casto motivovaných pozadavkem pacienta, predepisují antibiotika k lécbe virových infekcí. To vede k neprimerenému uzívání antibiotik a k vetsímu prílezitost k premene bakterií na rezistentní formy.

Jak vzniká antibiotický odpor

Mikroorganismy se stále vyvíjejí. Náhodou, kazdá generace po generaci dává vzniknout potomkum s trochu odlisnými geny vuci jejich predkum a tem, jejichz variace prinásejí výhodu prezití, napr. K lepsímu vyuzití zdroje nebo k vydrzení stresu v prostredí, se dostanou k produkci více potomek.
Nyní pridejte k tomuto scénári úsilí lidstva: výroba antibiotik urcených k zabíjení bakterií.Z pohledu mikroorganismu je to jen dalsí environmentální stres nebo "selektivní tlak", který zajistí tem, kterí mají výhodu prezití, aby se príste podarilo vyrábet proporcionálne více potomku.
Tato výhoda pro prezití muze být rozvíjení mírne odlisného proteinu nebo bunecného mechanismu od toho, který je cílený antibiotikem. Nyní máte recept na rozmnozování rezistentních mutantu a zabíjení tech, které nemají zádný odpor. Nakonec se dominantní kmen stává odolným, pokud je dostatecne vystaveno pusobení antibiotika.
Ve skutecnosti se v bakteriích vyvinulo nekolik mechanismu, které je ciní odolné vuci antibiotikum. Nekteré chemicky modifikují antibiotikum, címz je ciní neaktivní, nekterí ho fyzicky vylucují z bakteriální bunky a jiní mení cílové místo, takze antibiotik ji nemuze nalézt nebo ji zachytit.
Tento vývojový proces je dále podporen skutecností, ze bakterie také "vymenují" bity genetického materiálu, címz zvysují prílezitost pro bity, které prinásejí výhodu pro prezití, rozsirovat se "horizontálne" mezi druhy a nikoli pouze "vertikálne" dolu generace stejného druhu. Toto je známé jako "horizontální prenos genu" nebo HGT.
Príkladem HGT, který zasáhl titulky v roce 2010, je prenos genetického materiálu, který kóduje enzym NDM-1 (beta-laktamázu z New Delhi metallo), enzym, který znicí antibiotika dokonce (a to je duvod, proc NDM -1 je prícinou poplachu) super silné karbapenémy, které jsou obecne vyhrazeny pro pouzití pri mimorádných událostech a pri lécbe infekcí zpusobených bakteriemi odolnými vuci více lékum.
Nejcasteji se vyskytuje NDM-1 Klebsiella pneumoniae a E-coli.
Mnoho z dnes pouzívaných antibiotik jsou chemicky syntetizovaní bratranci prirozene se vyskytujících molekul, které se vyvinuly v mikroorganismech po miliony let, protoze bojovali o nadvládu nad omezenými zdroji. Sami oni poháneli prostredky k produkci a prekonávání ruzných molekul antibiotik.
Ale problém, který nyní vidíme, vzrustající odolnost vuci antibiotikum, neprezil miliony let, ale jen desetiletí, co by to mohlo vysvetlit?
Kdyz jsme zacali pouzívat antibiotické molekuly k lécbe bakteriálních infekcí, vystavili jsme mnohem více bakterií mnohem vyssím hladinám antibiotik nez v prírodním svete, coz vyvolalo efekt, který Britská spolecnost pro imunologii popisuje jako "vývoj v reálném case" .
Ve skutecnosti odolnost vuci antibiotikum není nová vec a pocátecní príznaky zacaly být brzy po jejich zavedení. Napríklad rezistence na streptomycin, chloramfenikol a tetracyklin a sulfonamidy byla zaznamenána v epidemii záchvatu Shigella v Japonsku v roce 1953, jen deset let poté, co byly tyto léky zavedeny.

Rozsáhlé a nesprávné pouzití je vinou

Mnoho odborníku se domnívá, ze je to nase rozsírené a casto nesprávné pouzití antibiotik k lécbe lidí a zvírat, které jsou zodpovedné za obrovsky zrychlenou rychlost, pri které se mikroorganismy odolné vuci antibiotikum vyvinuly.
Prestoze rada studií ukázala, ze existuje dynamický vztah mezi predepisováním antibiotik a úrovní rezistence vuci antibiotikum u populací, prílis mnoho lékaru stále predepisuje pacientum antibiotika k lécbe virových infekcí, jako je kasel a nachlazení.
Nekterí naznacují, ze tento zvyk pretrvává, protoze lékari a pacienti nedokází rozpoznat, ze antibiotika mohou vést k rezistenci jediné osobe: predpokládají, ze jde o populacní efekt. Jiní mohou také neuskutecnit plný rozsah rizik pro zdraví nevhodného predepisování.
Ve studii, která byla v lonském roce zverejnena Kontrola infekce a nemocnicní epidemiologie, Výzkumníci v USA zjistili, ze poskytnutí antibiotik pacientum na virové infekce nejenze jim neprospelo, ale dokonce je mohlo ublízit. Napríklad významný pocet pacientu, které studovali, se vyvinul Clostridium difficile prujem, bakteriální stav spojený s uzíváním antibiotik.
Problém lékarského nadmerného uzívání není jen omezen na USA. Napríklad ve vetsine evropských zemí jsou antibiotika druhými nejcasteji uzívanými léky po pouzití jednoduchých analgetik.
Také léky na predpis nejsou jediným zdrojem antibiotik v prostredí, které mají na bakterie "selektivní tlak".
Antibiotika jsou v potravinách a ve vode. Napríklad v USA je antibiotika zvírat bezná na velkých, koncentrovaných farmách, které chovají hovezí dobytek, prasata a drubez pro lidskou spotrebu. Léky jsou podávány nejen k lécení infekcí u nemocných zvírat, ale také k prevenci infekce ak podpore rychlejsího rustu zdravých zvírat. Antibiotika se pak nacházejí ve vodních systémech prostrednictvím odpadních vod z domu a prítoku a kontaminují potoky a podzemní vody.
Takové rutinní uzívání antibiotik ovlivnuje nejen zvírata a lidi, kterí je konzumují, ale také vsechny, kterí konzumují kontaminovanou vodu.
Ve své komplexní a vysoce citelné on-line "Bakalárské ucebnici" dr. Kenneth Todar, profesor emeritní mikrobiologie na Wisconsinské univerzite v Madisonu, nazývá tento "dvojí hit", protoze "... dostáváme antibiotika v potravinách a pitné vode , a my pritom podporujeme bakteriální rezistenci ".
Z tohoto duvodu Evropská unie a dalsí prumyslové státy zakázaly krmení antibiotiky zvíratum a nedávno americký Úrad pro kontrolu potravin a léciv (FDA) zacal naléhat na zemedelce, aby omezili uzívání antibiotik.Ve skutecnosti po desetiletích jednání se zdá, ze FDA muze být pripravena vydat své nejprísnejsí pokyny jeste na pouzívání antibiotik u zvírat, s úmyslem ukoncit uzívání léku jen proto, aby zvírata rostla rychleji.
Todar ríká, ze "neterapeutické uzívání antibiotik v zivocisné výrobe tvorí nejméne 60% celkové antimikrobiální produkce ve Spojených státech", takze to není malá vec.
Dalsím odvetvím, které zacíná být duvodem k obavám, jsou geneticky modifikované plodiny, protoze nekteré z nich mají antibiotikum rezistentní geny vlozené jako "markery". Markerové geny se zavádejí do rostlinných plodin v pocátecních fázích vývoje z vedeckých duvodu (napr. Pri zjistování genu rezistentních vuci herbicidum), ale neslouzí k dalsímu úcelu a zustávají v konecném produktu.
Nekterí lidé kritizovali tento prístup, protoze ríkají, ze by mohlo být cestou pro mikroorganismy v zivotním prostredí, aby získaly antibiotické rezistentní geny. Todar ríká, ze v nekterých prípadech tyto "markerové geny prinásejí rezistenci na antibiotika prední linie, jako jsou beta-laktamy a aminoglykosidy".

Vícenásobná rezistence vuci drogám (MDR)

Vzhledem k tomu, ze se bakterie vyvinuly a získaly rezistenci vuci antibiotikum, pokouseli jsme se zustat o krok napred vývojem nových léku a prijetím protokolu o první, druhé a poslední lécbe. Poslední lécebné léky jsou vyhrazeny pacientum, jejichz bakteriální infekce je rezistentní vuci lécbe první a druhé linie.
Ted vsak vidíme stále více a více rezistentních protidrogových bakterií (MDR), které jsou schopné odolat i lécbe na poslední linii.
V prosinci 2010 byl casopis Kontrola infekce a nemocnicní epidemiologiepublikovala studii, která uvádí trojnásobné zvýsení poctu prípadu obsahujících kmeny rezistentní vuci lékum Acinetobacter v amerických nemocnicích v letech 1999 a 2006. Tato nebezpecná bakterie zasáhla pacienty v jednotkách intenzivní péce (ICU), které casto zpusobovaly tezkou pneumonii nebo infekci krevního obehu, z nichz nekteré jsou nyní rezistentní na imipenem, poslední lécbu antibiotik.

Vedci uvedli, ze se venuje spousta pozornosti MRSA, ale meli bychom se také obávat dalsích bakterií Acinetobacter protoze v rozvojovém potrubí je jeste méne léku a vycerpáváme moznosti lécby.
Stejne jako ovlivnení JIP a dalsích pacientu, Acinetobacter infekce vznikají u vojáku, kterí se vraceli z války v Iráku.
Zdá se, ze prispívajícím faktorem k nárustu MDR bakterií nebo "superbugu" je to, ze se sírí od pacienta k pacientovi v nemocnicích a zarízeních dlouhodobé péce jako jsou pecovatelské domy.
Studie publikovaná v casopise Klinické infekcní nemoci v cervnu 2005 zjistili, ze zijící v zarízení dlouhodobé péce, ve veku 65 let nebo starsí, nebo uzívání antibiotik po dobu dvou nebo více týdnu, byly vsechny faktory, které zvýsily pravdepodobnost, ze pacienti prijmou bakterie MDR po prijetí do nemocnice.
Také novejsí výzkumy naznacují, ze problém MDR muze být více nez jen genetická. Ve studii, která byla v lednu 2011 zverejnena online Journal of Medical Microbiology, výzkumníci navrhli, ze non-genetický mechanismus nazvaný "persistence" ciní bakterie docasne hyper-rezistentní vuci vsem antibiotikum najednou. Objevili bakteriální bunky "persister" Pseudomonas aeruginosa, oportunní lidský patogen a významná prícina infekcí získaných v nemocnici, dokázali prezít normálne smrtelné hladiny antibiotik bez genetické rezistence na drogu.

Méne léku v potrubí

Jedním z duvodu, proc i pres to, ze je po desetiletí kolem, je hrozba rezistence na antibiotika tak vázne, ze doslo k masivnímu poklesu vývoje nových antibiotik.
Od objevu dvou tríd antibiotik pred 70 lety, penicilinu v roce 1929 a prvního sulfonamidu, prontosil, v roce 1932, následující dekády vedly k celkovému poctu 13 tríd antibiotik, nekterí nyní v jejich páté generaci. Na vrcholu vývoje se kazdých deset let objevovaly nové léky v rozmezí od 15 do 20 let, avsak za posledních deset let jsme zaznamenali pouze 6 nových drog a podle dalsího clánku z kvetna 2010 BMJ, nazvaný "Uchovávání potrubí proti antibiotikum", se vyvíjejí pouze dve nové drogy a oba jsou v pocátecní fázi, kdy jsou míra selhání vysoká.
V tomto clánku autori Chantal Morel a Elias Mossialos z Londýnské skoly ekonomické a politické vedy uvádejí, ze v roce 2004 bylo pouze 1,6 procent drog v celosvetovém merítku z 15 nejvetsích farmaceutických spolecností antibiotiky a uvádí radu duvodu proc spolecnosti snízily investice do výzkumu antibiotik. Mezi temito (ironicky) je skutecnost, ze lékari jsou povzbuzováni, aby omezovali uzívání antibiotik v závaznejsích prípadech a antibiotika nejsou tak výnosná jako léky, které snizují symptomy. Samozrejme, strasidlo odolnosti proti antibiotikum znamená, ze zivotnost nového léku bude pravdepodobne zkrácena, coz znamená mensí návratnost investic.
Tento bezútesný scénár primel profesora Tima Walshe z Cardiffské univerzity ve Velké Británii a kolegy, kterí v zárí 2010 Lancetová infekcní onemocnení nám rekli o NDM-1 a jeho hrozbe pro verejné zdraví po celém svete, a polozili otázku: "Je to konec antibiotik?"
V rozhovoru s novinami Guardian Walsh uvedl, ze v potrubí nejsou zádné antibiotika, které by byly úcinné proti bakteriím produkujícím enzymy NDM-1:
"Máme deset let bezútesného okna, kde budeme muset pouzívat antibiotika, které máme velmi moudre, ale také se potýkat s realitou, ze s temito infekcemi nemáme nic," rekl Walsh.
"V mnoha ohledech to je," rekl, "je to potenciálne konec."
Britská spolecnost pro imunologii souhlasí: myslenka, ze vse, co musíte udelat, abyste mohli úspesne bojovat proti bakteriím, je kazdorocne prijít s "neco nového" jiz nefunguje, kdyz potrubí pro nové drogy vysusí, ríkají.

"Push and Pull" Stimuly pro výzkum drog

Proti této vyhlídce na bezvýchodnou budoucnost naseho boje proti skodlivým bakteriím, s mnoha odborníky, kterí tvrdí, ze to bude trvat desetiletí, aby se zvrátil nedostatek výzkumu a vývoje antibakteriálních léciv, zdá se, ze se vlády shodují na dvojím prístupu: urychlit vývoj nové drogy a být velmi obezretní s tím, jak vyuzíváme nás soucasný a budoucí arzenál antibiotik, abychom minimalizovali expozici a zpomalili vývoj kmenu infekcních bakterií rezistentních vuci lékum.
S ohledem na první z techto strategií nedávno Evropská rada a USA zrídily pracovní skupiny a výbory, které by podporily výzkum a vývoj nových antibakteriálních léciv, s cílem vytvorit do roku 2020 10 nových lécivých prípravku. obrovské soustredené úsilí a významné zmeny ve financování a legislative.
V jejich BMJ papír Morel a Mossialos naznacují radu mechanismu, které povzbuzují farmaceutické spolecnosti k vývoji nových antibiotik. Jedná se o mechanismy "push" na podporu raného výzkumu, "pull" mechanismy k odmenování výsledku, nekteré významné zmeny zákonu a predpisu a jiné, které pouzívají kombinaci metod.
Napríklad v rámci mechanismu "push" navrhují danové pobídky spojené s ranými výzkumnými aktivitami a vetsí financování partnerství verejného a soukromého sektoru a programu, které skolí nové a zkusené výzkumníky, podporují multidisciplinární spolupráci a vytvárejí otevrené prístupové zdroje, jako jsou molekulární knihovny.
A v rámci mechanismu "pull" navrhují zavedení schémat nákupu léku na základe predem dohodnutých cen a objemu, plus ceny a pausální odmeny, vcetne moznosti umoznit vývojárum zvolit si mezi drzením vlastnictví patentu za nový lék nebo koupením z toho s financní pausální cástkou.
K urychlení casového rozvrhu vývoje léku navrhli Morel a Mossialos také zpusoby, jak urychlit hodnocení, a ze nekteré nebo dokonce velké mnozství studií fáze III by melo být povoleno po tom, co je droga jiz na trhu.
Navrhují také relaxacní antimonopolní zákony, které povzbuzují vývojáre výrobku s podobnými charakteristikami souvisejícími s odporem, aby spolecne spolupracovali, napr. Aby se snízilo riziko rezistence vuci lékum vyplývající z ruzných výrobku za stejných podmínek.

Dalsím cílem je poskytnout antibiotikám "status sirotky", který je v soucasné dobe pouzíván v Evrope k podnecování farmaceutických spolecností vyrábet léky na vzácná onemocnení, jako je napríklad získání pomoci s protokoly, danové pobídky, snízení poplatku pred a po udelení povolení a 10 rocní exkluzivita na trhu.
Morel a Mossialos poukazují na to, ze to nebude fungovat, pokud nebudeme soucasne demontovat soucasné "pobídkové struktury, které vedou k naduzívání antibiotik, které v soucasnosti zvysují sírení rezistentních bakterií".
Nicméne, navzdory tomuto ponekud pesimistickému pozadí, zdá se, ze mezi nekterými vedci, kterí se domnívají, ze se príliv jiz zacíná obracet, je slabý záblesk optimismu.
V dokumentu publikovaném v cervenci 2010 vydání Mezinárodní vestník antimikrobiálních látek, Dr. Ursula Theuretzbacher, zakladatelka a reditelka Centra pro antiinfekcní prípravky ve Vídni v Rakousku, napsala, ze inovace antibiotických léku "probíhá ve vlnách" a ze "zájem o antibiotika, zejména u léku úcinných proti MDR gramnegativním bakteriím , je zpet".
Rekla, ze se zdáme, ze jsme na zacátku nové vlny, která se dá snáset, ze do deseti az patnácti let získá nové antibiotické léky; ale souhlasí s mnoha dalsími, kterí tvrdí, ze mezitím musíme tento problém i nadále resit "mnohostranným resením zalozeným na aktuálne dostupných nástrojích".
Clánek z novembra 2010 v New York Times také naznacuje novou vlnu, coz naznacuje náznaky, ze drogový prumysl se sám ubírá. To je podporeno údaji FDA, které ukazují, ze v posledních trech letech se zvýsil pocet antibiotik v klinických studiích, coz ríká New York Times, je to vetsinou kvuli úsilí malých léku, kterí mohou být spokojeni s nizsími prodeji objemy.

Mezitím udelejte opatrné pouzívání antibiotik

At uz jde o "push a pull", nebo o jiné pobídky, které mohou napomoci výzkumu a vývoji, je stále rozumné provádet obezretné pouzívání antibiotik, protoze zbytecné vystavení pouze dává bakteriím dalsí prílezitost k rozvoji rezistence.
Zdá se, ze existuje konsensus, ze je zapotrebí mnohostranné strategie, která zahrnuje prubezné vzdelávání lékaru predepisujících lécivých prípravku a uzivatelu antibiotik, pokyny a politiky zalozené na dukazech pro nemocnice a zdravotnické zarízení (vcetne zlepsení hygieny nemocnic) a zlepsené postupy predepisování.
Napríklad jako soucást souboru klícových zpráv pro nemocnicní predepisující lékare Evropské stredisko pro prevenci a kontrolu nemocí (ECDC) navrhuje:

• Monitorování odolnosti antibiotik v nemocnicích a pouzívání antibiotik.


• Optimalizace nacasování a trvání antibiotik k chirurgickému zákroku ke snízení infekcí v míste chirurgického zákroku a snízení výskytu rezistentních bakterií.


• V nekterých prípadech muze být lécba kratsí, nezli delsí, bez ovlivnení výsledku pacienta a snizuje frekvenci rezistence vuci antibiotikum.


• Vzorkování pred lécbou, sledování výsledku kultury a zjednodusení pouzívání antibiotik zalozených na techto výsledcích muze vést ke snízení nezádoucího uzívání antibiotik.

"Evropský den pro povedomí o antibiotikách" probíhá v listopadu kazdý rok ECDC. Poslední kampan zduraznuje radu zpráv pro predepisující lékare v oblasti primární péce a poukazuje na to, ze primární péce predstavuje 80-90% vsech predpisu týkajících se antibiotik a ze:
"Pokud budeme pokracovat v uzívání antibiotik soucasnou rychlostí, muze Evropa celit návratu do doby pred antibiotiky, kdy by bezná bakteriální infekce mohla být trest smrti." ECDC vyzývá lékare, aby:

• Vsimnete si, ze expozice antibiotik je spojena se vznikem rezistence vuci antibiotikum.


• Prevezme odpovednost za podporu vhodného pouzívání antibiotik, aby antibiotika byla úcinná.


• Predepiste antibiotika pouze v prípade potreby.


• Základní zásady antibiotik na symptomatickou diagnózu a nikoliv na tlak pacienta.


• Pouzívejte jejich status jako autoritativní zdroj informací, který pacientum poskytuje poradenství ohledne rizik nevhodného uzívání antibiotik.

Napríc Atlantikem kampan "Získejte inteligentní: vedet, kdy funguje antibiotikum" v USA kampane Centra pro kontrolu a vývoj nemocí (CDC) opakovane zduraznuje, ze:
"Antibiotika vylécí bakteriální infekce, nikoliv virové infekce, jako je nachlazení nebo chripka, vetsina kasle a bronchitidy, bolest v krku, která není zpusobena strep nebo narkóza".
Get Smart obsahuje komplexní soubor vzdelávacích materiálu pro lékare a pacienty a také naléhave vyzývá lékare, aby se neuvolnili tlaku pacienta a aby vzdelávali své pacienty o vhodném uzívání antibiotik.
Zdá se, ze zpráva prochází, jelikoz data z National Ambulatory Medical Survey (NAMCS) ukazují, ze kampan Get Smart prispela k 25% snízením antimikrobiálního pouzití na ambulantní návstevu úradu pro predpokládanou virovou infekci a snízila predepisování antibiotik pro deti 5 v ambulantních návstevách usních infekcí: v roce 2007 bylo na 100 návstev 47,5 antibiotik, z 61 v roce 2006 a 69 v roce 1997.

Nekolik zajímavých pokynu pro budoucnost

Rada nových studií zverejnených nedávno naznacuje, ze nás boj proti skodlivým mikroorganismum by mohl pokracovat v nekterých zajímavých nových smerech:

• Studená plazmatická lécba: Tým ruských a nemeckých vedcu zjistil, ze desetminutová lécba nízkoteplotními plazmi (vysokoenergetickými ionizovanými plyny) zabila bakterie rezistentní vuci lékum, které zpusobily infekci rány u potkanu ??a zvýsila rychlost hojení ran tím, ze poskozuje mikrobiální DNA a povrchové struktury. Jejich studium se objevuje v lednu 2010 vydání Journal of Medical Microbiology.


• Mravenci chovu hub: Výzkumníci z University of East Anglia ve Spojeném království zjistili, ze mravenci, kterí mají tendenci farmárum hub, které rostou, aby krmenili larvy a královnu, pouzívají antibiotika k potlacení rustu nezádoucích mikroorganismu. Antibiotika jsou vyrobeny bakteriemi aktinomycete, které zijí na mravencích ve vzájemné symbióze. Vedci rekli, ze nasli nejen nové antibiotikum, ale také se naucili dulezité dukazy, které nás mohou naucit, jak zpomalit bakterie odolné vuci lékum. Studie se objevila v casopise BMC Biology v srpnu 2010.


• Prírodní enzymy v telních tekutinách: Americký tým z Georgia Institute of Technology a University of Maryland vyvinul prukopnickou metodu identifikace prirozene se vyskytujících "lytických enzymu" nacházejících se v telních tekutinách jako jsou slzy a sliny, které jsou schopné útocit na skodlivé bakterie, vcetne antibiotik rezistentních, jako je MRSA, zatímco ponechání prátelských bakterií samotných. Studie se objevila v casopise Fyzikální biologie v ríjnu 2010.


• Dobré samaritánské bakterie: Dr. James Collins, biolog z Bostonské univerzity a jeho tým, byl prekvapen, ze nasel príklad dobrého samaritánského chování mezi bakteriemi, pricemz rezistentní mutanty vylucovaly molekulu nazývanou "indol", která brání jejich vlastnímu rustu, ale pomáhá jiným bakteriím prezít tím, vypoustení cerpadel na jejich bunecné membrány. Tým doufá, ze jejich výzkum na "bakteriální charitu", který se objevil v zárí 2010 vydání Príroda, podnítí vývoj silnejsích antibiotik.

Také soucasná krize v terapii antibiotiky muze také znamenat, ze se zamerujeme na jiné, dlouho zapomenuté zpusoby prekonávání mikroorganismu. Jednou z nich je fagoterapie, která byla praktikována v Sovetském svazu od dob Stalinova.
Fágy jsou prirozené viry, které specificky infikují a zabíjejí cílové bakterie, podobne jako lytické enzymy objevené americkým týmem hlásené v Fyzikální biologie studie.
Zjistování antibiotik má za to, ze západní zeme odklonily od fágové terapie, existují vsak zprávy o tom, ze vojáci s dysentérií byli v první svetové válce úspesne léceni fágy, stejne jako obeti cholery v Indii ve dvacátých letech minulého století.
Institut pro bakteriofág, mikrobiologii a virologii (EIBMV) Eliava v Tbilisi v Georgii prijímá pacienty z celého sveta pro lécbu fágovou terapií. Úspesne lécili pacienty s chronickými onemocneními, jako je sinusitida, infekce mocových cest, prostatitida, Staph infekce rezistentní vuci meticilinu a nehojící se rány, podle clánku, který se objevil v ríjnu 2008 v casopise Genetic Engineering and Biotechnology News.
Spolecnost EIBMV má rozsáhlou sbírku fág a nedávno spolupracovala s firmou se sídlem v Kalifornii, aby prinesla své odborné znalosti na sirsí mezinárodní trh.
Zdroje: Lékarské zprávy dnes Archivy; MedicineNet.com; ExplorePAHistory.com; "Budoucnost antibiotik", Britská spolecnost pro imunologii, kveten 2010; Takze Gupta a Cars, "Resení rezistence na antibiotika" BMJ BMJ 2010, 340: c2071; "Antibiotická rezistence" Evropský výzkumný list v akci, Evropská komise, srpen 2003; Shiley, Lautenbach a Lee, "Pouzití antimikrobiálních látek po diagnostice infekcí virem dýchacích cest u hospitalizovaných dospelých: antibiotika nebo anxiolytika?" Kontrola infekce a nemocnicní epidemiologie Listopad 2010, 31:11; Pop-Vicas a D'Agata, "Rostoucí príliv vícenásobne rezistentních gramnegativních bakterií do terciární péce", Klinické infekcní nemoci, Cerven 2005, 40:12; De Groote et al "Mechanismy resistence na fosfomycin Pseudomonas aeruginosa ovlivnují toleranci na nezdedenou fluorochinolonu", Journal of Medical Microbiology 2011; Morel a Mossialos, "Ukládání antibiotického potrubí", BMJ 2010, 340: c2115; Kumarasamy, Toleman, Walsh et al, "Vznik nového mechanismu antibiotické rezistence v Indii, Pákistánu a Velké Británii: molekulární, biologická a epidemiologická studie", Lancetová infekcní onemocnení, 10 (9), zárí 2010; Sarah Boseley, "Jste pripraveni na svet bez antibiotik?" Guardian, 12. srpna 2010; Theuretzbacher, "Budoucí scénáre antibiotik: je príliv, který se zacíná otácet?", Mezinárodní vestník antimikrobiálních látek, 34 (1), cerven 2009; Andrew Pollack, "Antibiotické výzkumné subvence zvázené USA", New York Times, 5.11.2010; "Otázky a odpovedi týkající se rezistence na NDM-1 a karbapenem", Agentura pro ochranu zdraví, 2010; Erik Eckholm, "Americtí melisní farmári podstupují limity na antibiotika", New York Times, 14. zárí 2010; Todar's Online Bookbook of Bacteriology; "Antibiotická terapie zalozená na bakteriofágách", Genetické inzenýrství a biotechnologické zprávy, ríjen 2008.
Napsal: Catharine Paddock, PhD