Studium prohazuje nové svetlo v casné fázi Alzheimerovy choroby

Nové svetlo bylo vylouceno z toho, jak neuronový metabolismus souvisí s vývojem Alzheimerovy choroby v nedávné studii.
Výzkum byl veden vedci z Karolinska Institutet ve Svédsku a byl publikován v casopise Sborník národní akademie ved (PNAS).
Vedci vedí, ze narusený metabolismus cukru, tuku a vápníku je soucástí procesu, který vede k smrti neuronu u Alzheimerovy choroby.
Experti vsak poprvé odhalili, jak kritické cásti nervové bunky, které hrají roli ve metabolismu energie bunky, fungují v pocátecních stádiích onemocnení.
Plaky tvorené amyloidem-beta-peptidem (A?) se akumulují v mozku pacientu s Alzheimerovou chorobou. Nervové bunky pacientu s onemocnením mají potíze s metabolizací urcitých látek, jako je glukóza a vápník. Tyto poruchy jsou spojeny s bunecnou smrtí.
Autori vysvetlují:

Metabolismus techto látek je úkolem bunecných mitochondrií, které slouzí jako elektrárna bunky a zásobují bunku energií. Nicméne pro mitochondriu je potreba dobrý kontakt s jinou cástí bunky nazývanou endoplazmatické retikulum (ER). Specializovaná oblast ER, která je v kontaktu s mitochondriemi, se nazývá oblast MAM.

Predchozí výzkum kvasinek a jiných typu bunek ukázal, ze kontaktní místa mezi mitochondrií a ER se prerusují deaktivací urcitých proteinu v oblasti MAM. Tím se zabrání dodávání energie do bunky a dojde ke smrti bunek.
Nyní, byla oblast MAM v nervových bunkách poprvé vysetrena. Experti analyzovali interakci mezi mitochondrií a ER v casném stadiu Alzheimerovy nemoci.
V této dobe ve vývoji nemoci Aß nevytvoril velké, hrudkovité plaky, nicméne príznaky jsou stále prítomny, coz naznacuje, ze Ap, které dosud nevytvorilo povlak, je skodlivé pro neurony.
Výsledky byly ponekud prekvapující, rekli vysetrovatelé. Zvýsení poctu kontaktních bodu mezi mitochondriemi a ER se projevuje, kdyz jsou nervové bunky vystaveny nízkým dávkám Ap. Výsledkem je prenos vetsího mnozství vápníku z ER do mitochondrií.
Následné nadmerná akumulace vápníku je toxická pro mitochondrie a ovlivnuje jejich schopnost dodat energii nervové bunce.

Maria Ankarcrona, docentka a badatelka na klinice Neurobiologie, Vedy o péci a spolecnosti a Alzheimerova chorobná výzkumná pracoviste Karolinska Institutet, uvedla:

"Je naléhavé, abychom zjistili, co zpusobuje neuronální smrt, pokud máme vyvinout molekuly, které kontrolují onemocnení. V dlouhodobém výhledu bychom mohli být schopni produkovat lék, který muze zastavit prubeh onemocnení ve fázi, kdy je pacient stále dokázeme rídit jejich kazdodenní zivot.Muzeme-li toto období prodlouzit o nekolik let, meli bychom velké zisky. "Dnes neexistují zádné léky, které by ovlivnily skutecný proces onemocnení."

Pokusy byly provádeny na mysích, které byly chovány pro vývoj príznaku Alzheimerovy choroby. Dále byly analyzovány nervové bunky z pacientu s Alzheimerovou chorobou, stejne jako neurony kultivované v laboratori.
Ruzná studie na zacátku tohoto mesíce ukázala, ze výbuchy mozkové aktivity mohou chránit pred Alzheimerovou chorobou.
Napsal Sarah Glynn