Studie zjistila nový terapeutický cíl pro agresivní rakovinu krve

Výzkumníci zjistili, ze interakce mezi dvema molekulami muze prispet k rozvoji akutní myeloidní leukémie. Navrhují, ze cesta by mohla být potenciálním cílem pro lécbu agresivní rakoviny krve a ze jedna z molekul by mohla slouzit jako biomarker v personalizované lécbe onemocnení.
Molekulární mechanismus v krevních bunkách muze nabízet nový lékový cíl pro akutní myeloidní leukémii (AML).

Tým - od Institutu pro výzkum rakoviny v Singapuru (CSI Singapore) na Národní univerzite v Singapuru (NUS) - uvádí výsledky v casopise Experimentální hematologie.

Akutní myeloidní leukémie (AML) je agresivní karcinom krve, jehoz diagnóza je casto spojena se spatným prezitím. Rakovina zacíná v bunkách, které se normálne rozvinou do ruzných typu krevních bunek.

Jak AML postupuje, více a více dysfunkcních krevních bunek se hromadí v tele.

Nemoc je vetsinou postizena starsími lidmi a není obvykle pozorována u pacientu mladsích 45 let.

Podle americké Cancer Society bylo v roce 2014 v USA priblizne 18 860 nových prípadu AML a 10 460 úmrtí na tuto nemoc.

PRL-3 a STAT3 tvorí regulacní smycku, která prispívá k rozvoji protiprávního jednání

Dve molekuly identifikované v nové studii - které byly dríve asociovány s AML - jsou transkripcní faktory STAT3 a gen PRL-3. Transkripcní faktor je protein, který prepíná a uvolnuje geny vazbou na DNA a jiné proteiny.

Jediný singapurský tým uvedl, ze PRL-3 je nadmerne exprimován u 47% pacientu s AML. Autori poznamenávají, ze vyssí úrovne bunek STAT3 se také vyskytují u priblizne 50% prípadu AML.

Nicméne, jejich nová studie je první, která ukazuje, ze dve molekuly tvorí regulacní smycku, která prispívá k rozvoji AML.

Vedoucí vysetrovatel Chng Wee Joo, docent na NUS Yong Loo Lin School of Medicine a zástupce reditele CSI Singapore, ríká:

"Drívejsí studie na PRL-3 byly provedeny u jiných typu rakoviny, avsak pouze v posledních letech byla pozornost venována významu PRL-3 v rakovine krve. Dríve mechanismus, kterým je PRL-3 regulován v AML, bylo zcela objasneno. "

Prerusení regulacní smycky STAT3-PRL-3 muze být slibnou lécbou pro AML

Pro jejich studii výzkumníci vytvorili základní podpis pro STAT3 analýzou rozsáhlých datových souboru v literature. Pomocí tohoto jádrového podpisu zjistili, ze STAT3 byl významne obohacen u pacientu s AML s vysokou expresí PRL-3.

Pomocí mysích a lidských bunek zjistili, ze STAT3 se váze a podporuje produkci PRL-3 v bunkách a snízení hladin STAT3 snizuje hladiny PRL-3 a snizuje malignitu leukemických bunek.

Dospeli k záveru, ze narusení této regulacní smycky muze být slibným zpusobem lécby AML a ze PRL-3 by mohl být mozným biomarkerem v personalizované terapii pro pacienty s AML.

Tým nyní hledá zpusoby, jak cílovat cestu v AML.

V dubnu 2014, Zdravotní novinky dnes také se dozvedeli o myslence, ze gen v genu rídí akutní myeloidní leukémii. Ve studii publikované v Vedecké signalizace, výzkumníci z USA popisují, jak zjistili, ze je to mensí gen vlozený do vetsího genu jiz spojeného se spatným prezitím pacientu s AML, které skutecne pohánejí prubeh onemocnení.

Nová studie naznacuje, ze nakazlivé zívání není spojeno s empatií

Spolu s místem Bigfootu a odpovedí na to, zda jsme ve vesmíru sami, zustává mechanismus nákazlivého zívnutí jedním z nejvetsích tajemství zivota. Prestoze predchozí studie naznacily vazbu na empatii, nový výzkum naznacuje, ze tomu tak není, coz je jeste zcásti nevysvetlitelné.

(Health)

Klinefelteruv syndrom: Co potrebujete vedet

Obsah Príciny Symptomy Diagnostika Lécba Výzva Klinefelteruv syndrom je genetická porucha, která ovlivnuje vývoj varlat a v dusledku toho produkci testosteronu. To je také známé jako XXY syndrom a byl dríve nekdy nazvaný XXY trizomie. Nejcastejsím príznakem syndromu Klinefelter (KS) u dospelých muzu je neplodnost.

(Health)