Kuráci s rakovinou plic mají desetinásobek genetické poskození

Nádory kuráku, u nichz se rozvinul rakovina plic, mají desetkrát více genetických skod nez u nefajcíku, kterí rozvinou onemocnení, podle studie publikované online v casopise Bunka tento týden.
Senior autor Richard K. Wilson je reditelem Institutu genomu na Washingtonské univerzitní lékarské fakulte v St. Louis v USA. V mediálním prohlásení ríká, ze zádný z jeho týmu nebyl prekvapen tím, ze genomové kourení s rakovinou plic mají více mutací nez genomy nefajcíku s onemocnením:
"Bylo vsak prekvapivé videt 10-krát více mutací. Posiluje starou zprávu - nekurte," on pridává.

Rakovina plic

Existují dva hlavní typy rakoviny plic: malá bunka a nemalobunecná bunka (NSCLC), která tvorí priblizne 85% vsech prípadu.
V rámci nemalobunecné bunky existují také dalsí tri klasifikace: adenokarcinomy (obvykle se nacházejí ve vnejsí oblasti plic); karcinomy skvamózních bunek (obvykle se nacházejí ve stredu plic vedle bronchusu nebo vzduchové trubice); a velké bunecné karcinomy (mohou se vyskytovat v jakékoli cásti plic a mají tendenci rust a sírit rychleji nez ostatní dve trídy).

Studie

Pro svou studii studovali Wilson a kolegové tkán ze 17 pacientu: 16 s adenokarcinomem a 1 s karcinomem s velkými bunkami. 12 pacientu melo v minulosti kourení, zatímco ostatní pet ne.
Ve svém príspevku popisují vedci, jak od vsech 17 pacientu provedli "sekvenci genomu a transkriptomu nádoru a sousedních vzorku normální tkáne".
U vsech 17 pacientu bylo zjisteno jen více nez 3 700 mutací, prumerná frekvence mutací byla více nez desetkrát vyssí u kuráku ve srovnání s nekuráky.

Dostupné léky mohou jiz slouzit proti nekterým mutacím

Mezi vsemi pacienty výzkumníci identifikovali 54 mutací, pro které jsou jiz k dispozici cílené léky. U kazdého pacienta, který nikdy nekouril, byl alespon jeden gen, který muze být zameren na dostupné léky.

Vedci vsak nemohou ríci, zda se na techto mutacích budou pracovat u pacientu s rakovinou plic, protoze první autor Ramaswamy Govindan, onkolog osetrující pacienty v Siteman Cancer Center u Barnes-Jewish Hospital a Washington University, vysvetluje:
"Zda tyto léky skutecne pracují u pacientu s temito zmenami DNA, je treba je studovat."
"Takové dokumenty vsak otevírají krajinu, abychom pochopili, co se deje. Ted musíme hloubeji zkoumat a delat studie, abychom pochopili, jak tyto mutace zpusobují a podporují rakovinu a jak mohou být zamereny na terapii," dodává.

Projekt Rakovský genom Atlas

Wilson a Govindan jsou také soucástí projektu Cancer Genome Atlas, který nedávno oznámil Príroda vetsí genomická studie 178 pacientu s rakovinou plicního karcinomu dlazdicových bunek.
Govindan ríká, ze behem následujících 12 mesícu bude projekt studovat témer 1 000 genomu pacientu s rakovinou plic. Ríká, ze výzkum se pohybuje správným smerem "k budoucím klinickým zkouskám, které se zamerí na specifickou molekulární biologii rakoviny pacienta".

Posun od genového pohledu na rakovinu

Wilson ríká, ze vznikající dukazy z genetického výzkumu zacínají primet vedce, aby znovu premýsleli o rakovine: mnoho zcela odlisných typu rakoviny sdílí stejné mutace.
On vidí den, kdy lékari uz nemluví o "rakovine plic", napríklad o "rakovine EGFR", po mutovaném genu, který rídí rust nádoru. Mutace v genu receptoru epidermálního rustového faktoru (EGFR) byly nalezeny v rakovine plic, tlustého streva, prsu a jiných rakovinách.
S odkazem na dalsí príklad Wilson ríká, ze videl pacienty s rakovinou plic s mutacemi ve stejném genu, který je zameren na prípravek Herceptin, v podstate lék proti rakovine prsu.
"V nadcházejících letech doufáme, ze lécíme rakovinu zalozenou spíse na zmeneném genetickém usporádání nádoru nez na tkán puvodu," poznamenává.
Napsal Catharine Paddock PhD