cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Restrikcní enzym reverzuje Alzheimerovy príznaky u mysí

Studie provedená Li-Huei Tsaiem, výzkumným pracovníkem MIT, zjistila, ze enzym (HDAC2), který je nadprodukovaný v mozku jedincu s Alzheimerovou chorobou, blokuje geny potrebné k vývoji nových vzpomínek. Tímto zjistením byl tým schopen omezit tento enzym u mysí a zvrátit príznaky Alzheimerovy choroby. Výsledky studie jsou zverejneny v internetovém vydání z února 29 Príroda.
Alzheimerova choroba postihuje v soucasné dobe 5,4 milionu lidí ve Spojených státech. Závery ze studie naznacují, ze léky zamerené na HDAC2 by mohly být nové techniky lécby Alzheimerovy choroby. Celosvetove se ocekává, ze výskyt lidí s Alzheimerovou chorobou se zvýsí dvakrát kazdé dve desetiletí. Nedávno prezident Barack Obama stanovil cíl roku 2025, aby nasel efektivní lécbu.
Podle Tsaiho by tento cíl mohl být dosazen za pomoci inhibitoru HDAC2, ackoli by to pravdepodobne trvalo alespon minimálne deset let, aby se vyvinuly a testovaly takové léky. Hlavním autorem zprávy je Johannes Gräff, postdoktor v Institutu Picower.
Tsai, reditel institutu Picower pro ucení a pamet v MIT, vysvetlil:

"Chtel bych opravdu silne obhajovat aktivní program, který by rozvíjel cinitele, které by mohly obsahovat aktivitu HDAC 2. Nemoc je tak devastující a postihuje tolik lidí, a tak bych povzbudil více lidí, aby o tom premýsleli."

Histone deacetylázy (HDAC) jsou trídou 11 enzymu, které regulují regulaci genu zmenou histonu, které se skládají z vysoce alkalických proteinu a jsou hlavními slozkami proteinu chromatinu. Histony pusobí jako cívky, kolem kterých DNA vítr a hrají roli v regulaci genu. HDAC transformují histon pomocí metody nazývané deacetylace. Behem tohoto procesu je chromatin tesneji zabalen, címz je méne pravdepodobné, ze se v této oblasti projeví geny.
Tento efekt lze zvrátit pomocí inhibitoru HDAC. Tyto inhibitory otevírají DNA a umoznují její transkripci.
V predchozích setreních Tsai prokázal, ze HDAC2 je dulezitým regulátorem pameti a ucení. V této studii zjistil, ze omezení HDAC2 muze zvrátit príznaky Alzheimerovy choroby u hlodavcu.
Tým zjistil, ze HDAC2, presto zádné jiné HDAC, není nadprodukován v hippocampu mysí s Alzheimerovými príznaky. Hippocampus je oblast v mozku, kde jsou vytvoreny nové vzpomínky.
HDAC2 se nejcasteji vyskytuje na genech, které se podílejí na synaptické plasticite. Synaptická plasticita je schopnost mozku zmenit sílu spojení mezi dvema neurony v reakci na nové informace, které jsou dulezité pro vytvárení vzpomínek.

Navíc výzkumníci zjistili, ze tyto geny vykazovaly významne nizsí hladiny acetylace a exprese u postizených mysí.
Tsai vysvetluje:
"Není to jen jeden nebo dva geny, je to skupina genu, která pracuje v kontrastu, aby kontrolovala ruzné fáze vzniku pameti. Která taková blokáda, mozku opravdu ztrácí schopnost rychle reagovat na stimulaci. obrovský problém, pokud jde o funkce ucení a pameti, a mozná i dalsí kognitivní funkce. "

Pouzitím krátké vlákenné RNA, molekuly, která se muze rozvinout, aby se pripojila k nosné RNA, tým zablokoval HDAC2 v hippocampu mysí s príznaky Alzheimerovy choroby. RNA je molekula, která poskytuje genetické instrukce od DNA do zbytku bunky.
Výzkumníci zjistili, ze snízená aktivita HDAC2 obnovila acetylaci histonu, coz umoznilo vyjádrit geny potrebné pro synaptickou plasticnost a dalsí procesy pameti a ucení. Objevili, ze synaptická hustota se u lécených mysí znacne zvýsila a ze hlodavci získali normální kognitivní funkci.
Tsai, rekl:

"Tento výsledek opravdu obhajuje myslenku, ze pokud existuje nejaký agent, který muze selektivne regulovat HDAC2, bude to velmi výhodné."

Navíc tým vyhodnotil pozustatky mozku u pacientu s Alzheimerovou chorobou a objevil zvýsené hladiny HDAC2 v hipokampu a entorhinal kure, které hrají zivotne dulezité role v pametovém úlozisti.
Podle zprávy Tsai mohou výsledky studie vysvetlovat, proc léky, které odstranují beta-amyloidní proteiny z mozku pacientu s Alzheimerovou chorobou, poskytly jen mírné zlepsení, pokud vubec nejaké, v lidských studiích.
V mozku pacientu s Alzheimerovou chorobou je známo, ze beta-amyloidní proteiny se hromadí. Toto shlukování zasahuje do typu bunecného receptoru, který je nezbytný pro synaptickou plasticitu. Výsledky studie ukazují, ze beta-amyloid také aktivuje tvorbu HDAC2, coz muze zaprícinit omezení geny pameti a ucení.
Tsai vysvetluje:
"Myslíme si, ze jakmile bude tato epigenetická blokáda genové exprese zavedena, odstranení beta amyloidu nemusí být dostatecné k obnovení aktivní konfigurace chromatinu."

Podle agentu Tsai jsou inhibitory HDAC2 pritazlivé, protoze by mohly zvrátit symptomy Alzheimerovy choroby i poté, co je zablokování dobre zavedeno, ackoli je treba v lidských studiích uzívat takové léky významne lépe.
Tsai ríká:
"Je velmi tezké predpovedet, ze klinické studie budou pravdepodobne trvat pet let." A jestli je vse v porádku, stát se schváleným lékem by pravdepodobne trvalo alespon 10 let.
Ackoli nekterí výzkumníci testovali nekteré obecné inhibitory HDAC, které nejsou specifické pro HDAC2, v humánních studiích jako léky proti rakovine je pro lécbu Alzheimerovy choroby vyzadován selektivnejsí prístup. Tsai vysvetluje:
"Chcete co nejvíce selektivní a co nejbezpecnejsí."
Napsal Grace Rattue

Mladé zeny by mely být testovány na chlamýdie

Mladé zeny by mely být testovány na chlamýdie

Centra pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) vystoupila dnes na Národní konferenci pro prevenci STD v Minneapolis, podle které podle odhadu bylo pro Chlamydia testováno pouze 38% sexuálne aktivních zen. Doporucují, aby vsechny zeny mladsí 25 let hledaly pravidelné vysetrení Chlamydií.

(Health)

"Prinásíme dary zlata, myrhy a lécby rakoviny vajecníku"

"Prinásíme dary zlata, myrhy a lécby rakoviny vajecníku"

Kdyz uslysíte slovo "kadidlo", nepochybne uvazujete o biblických trech mudrcích, kterí predstavovali dary zlata, kadidla a myrhy nove narozenému Jezísi. Ale s cím jste méne obeznámeni jsou lécebné vlastnosti kadidla. Nové výzkumy naznacují, ze muze pomoci pri lécbe rakoviny vajecníku.

(Health)