cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Výzkumníci nalezli potenciální nový cíl pro syndrom akutní respiracní tísne

Existuje molekulární mechanismus, který zprísnuje vazby mezi bunkami, které lemují plicní cévy tak blízko, ze do tekutin nemohou proniknout zádné tekutiny. Vedci, kterí zjistili, ze tento mechanismus muze nabídnout mozný cíl pro lécbu závazného onemocnení syndromu akutní respiracní tísne - jehoz hlavním rysem je zvýsená tekutina v plicích.
Syndrom akutního respiracního stresu je zivot ohrozující stav, kdy plíce nemohou dostat do krevního kyslíku dostatek kyslíku, aby se jim podával zbytek tela.

Syndrom akutní respiracní tísne (ARDS) je zivot ohrozující stav, kdy plíce nemohou dostat dostatek kyslíku. To je fatální az v polovine prípadu. Obvykle se objevuje jako komplikace jiného stavu - napríklad infekce, jako je pneumonie, nebo po poranení plic.

V ARDS dochází k tvorbe tekutiny ve vzduchových vaku nebo alveoli, coz zabranuje tomu, aby se dostatek kyslíku dostal do krevního reciste, aby mohl zbytek tela pouzívat.

V soucasnosti je standardní lécbou ARDS podpurná péce - casto v jednotce intenzivní péce (ICU). Pacienti obvykle musí být na ventilátoru, který dodává vysoké dávky kyslíku a udrzuje poskozené plíce pod tlakem.

Terapie zahrnují léky k lécbe infekce a snízení zánetu a odstranení tekutiny z plic. Nicméne jen málo je schopných úspesne zvrátit únik kapaliny.

Malá molekula aktivovala u mysí mechanismus utahování bunek plicních cév

V Journal of Clinical Investigation, Jalees Rehman, docent medicíny a farmakologie na Lékarské fakulte Illinois v Chicagu a jeho kolegové popisují, jak úspesne v mysích úspesne spustili mechanismus utahování bunek, který zabranuje úniku tekutiny do plic pomocí malá molekula zvaná Fg4497.

Kdyz vystavili mysi infekcním látkám, které zpusobily, ze do tekutin vstoupí do plic, zjistili, ze ti, kterí byli léceni Fg4497, meli vyssí míru prezití a méne nahromadených tekutin nez nelécené mysi.

Imunitní systém se stává problémem u ARDS, protoze v boji proti infekci se bariéra tvorená cév stává docasne porézní, aby umoznila bílým krvinkám opustit krevní obeh a vstoupit do plíce. K tomu dochází k uvolnení bunek cév.

Nekdy se vsak bunky neobnovují jiz dríve tesné a bariéra zustává prílis pórovitá, coz vede k pretrvávajícímu úniku, který se vyskytuje u mnoha pacientu s tezkou pneumonií nebo infekcemi krve, jak vysvetluje prof. Rehman:

"Je to bludný cyklus zánetu a úniku plicních cév, které je velmi tezké ovládat. Je to jako kdyz se plic utopí ve vlastních tekutinách svého tela, protoze je schopna zabránit tomu, ze stabilizuje a obnovuje integritu bariéry krevních cév muze pomoci zachránit zivoty. "

Bunky udrzují spolecne s pomocí tech, které se nazývají adherens krizovatky. Tým uz vedel, ze dalsí molekula nazvaná VE-PTP je dulezitá pro udrzení stabilních krizovatek. Kdyz provádeli experimenty s bunkami z lidských plicních cév, nasli nízký kyslík zapnutý gen, který zvýsil VE-PTP.

Kdyz chovali mysi, ze jim chybí gen - nazvaný HIF2alfa - tým nasel své krevní cévy uniklé mnohem víc nez mysi, které mely gen. HIF2alfa (hypoxie-indukovatelný faktor alfa) reaguje na snízení kyslíku.

Oni také provedli testy, kde vystavili mysi k infekcím krve a poté jim podali Fg4497 - molekulu, která napodobuje stav s nízkým obsahem kyslíku, který spoustí HIF2alfu. Zjistili, ze hladiny VE-PTP stoupaly, krevní cévy mysí unikaly méne, mely méne tekutiny v plicích a více z nich prezilo ve srovnání s mysí, kterým nebyla daná droga.

Výzkumníci naznacují normální reakci, kdy se plíce naplní tekutinou a snízí krevní kyslík, je to, ze krevní cévy utahují adherenní krizovatky svých bunek, aby zastavily únik tekutin. Ale tato schopnost - která je vyvolána nízkým kyslíkem - muze být bud vypnutá nebo prílis pomalá u pacientu s ARDS.

"Zdá se, ze bunky krevních cév mají svuj vlastní zpusob utahování bariéry, kdyz se nacházejí v situaci s nízkým stresem kyslíku," poznamenává prof. Rehman.

Ackoli studie byla provedena u mysí, Prof. Rehman ríká, ze on a jeho kolegové doufají, ze nálezy povedou k lékum, které pomáhají lidským pacientum s ARDS tím, ze se vrátí zpet na prirozenou reakci tela na kyslík v krvi.

"Tyto léky by mohly být podávány pacientum s vysokým rizikem a doufám, ze zabrání tvorbe ARDS aktivací vnitrního ochranného mechanismu," dodává.

Národní instituce zdravotnictví a American Heart Association pomohly financovat studii.

Zdravotní novinky dnes nedávno se dozvedela o dalsí studii vedené Kalifornskou univerzitou v San Diegu, která tvrdí, ze tukové bunky pod kuzí chrání telo pred infekcí. Psaní v casopise Veda, výzkumníci popisují, jak zjistili, ze adipocyty nebo tukové bunky produkují antimikrobiální peptidy, které udrzují patogeny v zálivu.

Bakterie strev hrají roli v tom, proc je tmavá cokoláda tak dobrá pro vás

Bakterie strev hrají roli v tom, proc je tmavá cokoláda tak dobrá pro vás

Zatímco studie prohlasující prínosy tmavé cokolády je stezí nutné presvedcit nás, abychom ji jíst, nový výzkum prezentovaný na setkání americké chemické spolecnosti muze zpusobit, ze se budeme cítit lépe, kdyz jdeme na lanýz po obede. Zdá se, ze bakterie v zaludku jí cokoládu a produkují protizánetlivé slouceniny, které jsou prospesné pro srdce.

(Health)

Spatný smysl muze bránit spolecenskému zivotu zen

Spatný smysl muze bránit spolecenskému zivotu zen

Mít spatný smysl v pozdejsím zivote muze mít negativní dusledky pro spolecenský zivot zeny, tvrdí nová studie. Zmensený pocit pachu muze poskodit spolecenský zivot zeny, tvrdí nový výzkum. Výzkumníci zjistili, ze starsí zeny, které spatne vykonaly test na identifikaci zápachu, mely méne aktivní spolecenský zivot, ve srovnání se zenami, které úspesne testovaly zápach.

(Health)