cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Odmítnutý lék by mohl chránit pred Parkinsonovou a Alzheimerovou chorobou

Deník Molekulární psychiatrie nedávno predstavila dve studie na latrepirdinu, známé jako Dimebon, které odhalily, ze druhá studie by mohla být novým potenciálem slouceniny pro lécbu Parkinsonovy choroby, Alzheimerovy choroby, poruch spánku a dalsích neurodegenerativních stavu. Mezinárodní studie, kterou vedli badatelé z Lékarské skoly Mount Sinai, zjistila, ze latrepiridin snizuje hladinu alespon dvou proteinu souvisejících s neurodegenerací u mysí.
Více nez 5 milionu lidí na celém svete trpí Alzheimerovou chorobou, nevylécitelným progresivním neurodegenerativním onemocnením, které je hlavní prícinou demence u starsích pacientu, zatímco v USA trpí asi 1 milion lidí Parkinsonovou chorobou, coz je progresivní porucha, která vede ke ztuhlosti svalu, tresu a zpomalily pohyby a chuzi.
Latrepirdine byl v Rusku schválen v roce 1983 jako antihistaminikum. V devadesátých letech vsak výzkumníci zjistili, ze lék se zdá být úcinný u nejstarsích zvírecích modelu Alzheimerovy choroby. Vysoká klinická studie fáze II v Rusku ukázala, ze latrepirdin vykazoval znacné a trvalé zlepsení kognitivního chování u pacientu s Alzheimerovou chorobou s minimálními vedlejsími úcinky. Na zkousku dohlízela skupina amerických klinických odborníku. Soucástí panelu byla paní Mary Sanová, PhD, profesorka psychiatrie a reditelka výzkumného strediska Alzheimerovy choroby v Mount Sinai. Pozdejsí testy latripirdinu ve studii USA III. Fáze vsak neprokázaly zádné zlepsení u osob postizených Alzheimerovou chorobou, coz vedlo sponzoru k zastavení dalsích klinických studií léku na Alzheimerovu chorobu.
Pred neúspesnými klinickými zkouskami zacal vysetrovat zpusob, jakým latrepirdine funguje, Sam Gandy, MD, PhD, profesor neurologie a psychiatrie a reditel strediska pro kognitivní zdraví Mount Sinai. Dr. Gandy prohlasuje:

"Navzdory tomu, ze se nepodarilo replikovat pozitivní výsledek ruských testu u pacientu z USA, zjistili jsme neocekávané dukazy, ze latrepirdin má potenciál jako lécbu mnoha neurodegenerativních poruch. Nase studie ukazuje, ze sloucenina zabranuje neurodegeneraci mnoha zpusoby a mela by zustat uchazecem "Antiamyloidní prístup - naposledy dolozený zprávami, ze druhá studie bapineuzumabu selhala - by mohla pomáhat pacientum pouze tehdy, pokud se zacne predtím, nez se zacne budovat mozková patologie."

Jejich nová studie zahrnovala podávání léciva trem ruzným systémum, zahrnujícím kvasinky, mysi a bunky savcu, které vsechny projevily tvorbu alfa-synucleinu, tj. Bílkoviny, o které je známo, ze zpusobuje neurodegeneraci.
Objevili, ze latrepiridinem aktivovaná autofagie ve vsech trech systémech je "samo-stravovací" proces bunek, který chrání mozek pred neurodegenerací, který se zameruje na synuclein a chrání pred jeho toxicitou. Objevili, ze lék snizuje mnozství synucleinu nahromadeného v mozku mysí autofagií.
Toto je druhá studie publikovaná v týmu Molekulární psychiatrie týmem Dr. Gandyho. Jejich první studie, která se objevila v publikaci z 31. cervence, ukázala, ze studie provedená u mysí ukázala, ze latrepiridin zastavil toxicitu akumulace bílkovin amyloidu-beta indukováním autofagie u zvírat s Alzheimerovou chorobou. Studie spocívající v náhodném podání latrepirdinu nebo placeba mysím s pocátecními stadii Alzheimerovy choroby ukázala, ze lék zlepsuje pamet autofagií.
K jeho prekvapení Dr. Petsko, odborník na strukturu bílkovin, profesor neurologie a neurovedy na Weill Cornell Medical College, poznamenal, ze latrepirdin chrání kvasinkové bunky pred toxicitou alfa-synuclein a zanechává bunky zranitelné, aby mohly být zabity bud protein Huntingtonovy choroby nebo jeden z dvou klícových proteinu zodpovedných za ALS-FTD. ALS-FTD je rada nemocí, vcetne Lou Gehrigovy nemoci a frontotemporální demence.

Petsko uvedl: "Specificnost ochrany kvasinek kvasnic proti alprosynucleinum byla neocekávaná, ale velmi specifická a veríme, ze se vyskytuje u dávek léku potenciálne relevantních pro kliniku."
Dr. Sano z Alzheimerova chorobného výzkumného strediska Mount Sinai pokracoval:
"Veríme, ze americký proces latrepirdinu selhal z duvodu nedostatecného pochopení toho, jak latrepirdine pusobí. Mnoho pacientu v ruském procesu mohlo mít podtyp Alzheimerovy nemoci, který zahrnuje nadmerné nahromadení alfa-synucleinu, címz je lépe reaguje na ze je to náhodou u priblizne jedné tretiny pacientu s Alzheimerovou chorobou. "Údaje, které naznacují, ze latrepirdin stimuluje poskození alfa-synucleinu a chrání bunky pred otravou alfa-synucleinem, jsou velmi zajímavé."

Dr. Gandy a Dr. Yue v soucasné dobe zkoumají potenciální prínosy latrepirdinu pro lécbu nebo prevenci poruch spojených s vysokými hladinami alfa-synucleinu, jako je Parkinsonova nemoc, Lewyho telesná demence a REM spánková porucha.
Napsal Petra Rattue

Odhalování bezných mýtu o detských ockovacích látkách

Odhalování bezných mýtu o detských ockovacích látkách

S nástupem Národního týdne pro ockování proti novorozeneckým ockováním odborník na vakcíny Mayo Clinic a pediatr odhalují tri nejcastejsí mýty o bezpecnosti detských vakcín v clánku publikovaném on-line v casopise Human Immunology. Clánek je nazván "Pruvodcem klinikem k galaxii anti-vakcinace".

(Health)

Dlouhé spánek a denní ospalost mohou zvýsit riziko vzniku cukrovky

Dlouhé spánek a denní ospalost mohou zvýsit riziko vzniku cukrovky

Nadmerná ospalost behem dne a dlouhé spánky mohou znamenat mnoho vecí, od pozdejsího spánku az po poruchy spánku. Podle nové studie vsak muze být denní spavost a uzívání dlouhých spánek také spojena se zvýseným rizikem diabetu 2. typu. Predchozí studie prokázaly príznivé úcinky uzívání krátkých nAP, ale nová analýza naznacuje, ze dlouhá nAP by mohla zvýsit riziko diabetu 2. typu.

(Health)