Protein hladuje HIV, a tak chrání bunky

Protein nazvaný SAMHD1 byl nalezen hladovet HIV v bunkách tak, ze nemuze delat nic, címz se bunka rezistentní vuci infekci HIV, vedci z NYU Langone Medical Center hlásili v Prírodní imunologie. Autori vysvetlují, ze jejich objev by mohl pripravit cestu pro nový terapeutický výzkum, který by zastavil nebo zpomalil postup HIV k AIDS.
Vedoucí výzkumu, Nathaniel R. Landau, PhD., Rekl:

"Spousta výzkumu o virech, zejména HIV, je zamerena na snahu pochopit, jaké jsou mechanismy rezistence tela, a pak pochopit, jak se virus dostal kolem techto mechanismu."

Landau a tým zjistili, ze dendritické bunky obsahující protein SAMHD1 jsou odolné vuci infekci HIV. Oni se rozhodli zjistit, proc a jak SAMHD1 chrání tyto bunky. Doufali, ze najdou zpusob, jak synteticky aplikovat tuto ochranu na dalsí bunky lidského tela.
Dendritické bunky (DC) - to jsou imunitní bunky. Zpracovávají antigenní materiál a prezentují ho na povrchu jiných bunek imunitního systému.
Verí, ze nyní mají odpoved.

Kdyz HIV nebo jakýkoli virus infikuje bunku, prebírá molekulární materiál bunky, aby se replikoval - materiál je dNTPs (deoxynukleotid trifosfáty). dNTP jsou bloky DNA. Kdyz se virus replikuje, následující molekula DNA má vsechny virové geny, které pokracují v replikaci více viru.
Vedci uvazovali, proc únosy replikacního materiálu nedoslo v dendritických bunkách, které obsahují SAMHD1. Zjistili, ze SAMHD1 nicí soubor dNTP, coz doslova zbavuje virus nejakých stavebních bloku, aby získal své genetické údaje - tento proces se nazývá vycerpání nukleotidového bazénu.
Dr. Landau rekl:

"Virus SAMHD1 v podstate vyhladí virus, vnikne do bunky a pak se nic nestane, nemá se s ním nic stavet a replikovat, takze se nevytvárí zádná DNA."

V dusledku toho HIV (nejbeznejsí forma tohoto viru) nemuze snadno infikovat bunky tímto proteinem. Musí se vyvíjet tak, aby se mohl replikovat v CD4 T-bunkách, v ruzných bunkách. CD4 T-bunky nemají zádný SAMHD1 a mají dNTP, které virus potrebuje k replikaci svých DNA dat.
HIV se naucil vyvíjet tak, ze se vyhýbá pokusum o infekci imunitních bunek, které obsahují SAMHD1, címz se ujistí, ze vetsí imunitní systém není upozornen. Vyssí imunitní systém, pokud je upozornen, muze aktivovat radu antivirových mechanismu, které znicí virus.
HIV-2 a SIV - príbuzní HIV - vyvinuli VPX (virový protein X), který napadá SAMHD1. Tyto dalsí viry související s HIV mohou infikovat dendritické bunky.
Dr. Landau rekl:

"Viry jsou pozoruhodne chytré v tom, ze se vyhýbají imunitní obrane, rychle se vyvíjejí a vyvíjejí zpusoby, jak se dostat k systémum, které máme prirozene k ochrane. chápete, jak neprítel bojuje, abychom jej nakonec mohli prekonat. "

Pokud dokázeme plne pochopit, jak SAMHD1 chrání bunky, mohli bychom nakonec prijít s novými zpusoby, jak zastavit sírení HIV, vysvetlují autori.
Zvysování obsahu SAMHD1 v bunkách nebo ujistete se, ze je prítomen v bunkách, které nemají, by mohlo být uzitecným zpusobem, jak zamerit budoucí výzkum, dodali. Stejne jako snízení hladin dNTP v bunkách, které jsou v soucasnosti zamereny na viry.
Dr. Landau rekl:

"Behem posledních nekolika let bylo zjisteno nekolik techto prirozených mechanismu rezistence, konkrétne u HIV, ale nekterí z nich mají potenciální vyuzití i pro jiné viry, coz je velmi vzrusující doba výzkumu HIV. jsou odhaleny prostrednictvím molekulární biologie a ucíme se obrovské mnozství toho, jak nás imunitní systém funguje prostrednictvím studie HIV. "

Napsal Christian Nordqvist