cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Nový cíl v prípade chripkového viru muze otevrít cestu k lepsím lékum

Výzkumníci zjistili, ze virus chripky A vytvárí protein nazvaný NS1, který podkopává prirozenou obranyschopnost tela. Zjistili, ze se váze na dulezitý bunecný protein - DDX21 -, který by jinak byl schopen zastavit násobení a sírení viru.

Robert Krug, profesor na Vysoké skole prírodních ved na Texaské univerzite v Austinu, a kolegové naznacují, ze NS1 nabízí potenciálne dobrý cíl pro léky proti chripce A.

O svých zjisteních informují v casopise Bunecný hostitel a mikrob.

Existují tri typy viru chripky: chripka A, B a C. Typ A je nejcastejsí prícinou výskytu chripky, která infikuje miliony lidí a kazdý rok po celém svete zádá az pul milionu zivotu.

Kdyz virus chripky vnikne do lidské bunky, nastaví se na zmenu strojního zarízení bunky do továrny, aby se sama replikovala.

Potrebujeme nové léky proti chripce, protoze ockovací látky nejsou 100% úcinné a viry chripky A se vyvíjejí v soucasné dobe ve srovnání s léky.

Vírusový protein NS1 dostává kolem protilátek proti lidskému telu

Se svými kolegy prof. Krug zjistil, ze zatímco se lidské telo snazí zastavit virus, aby se sám pokusil zastavit produkci proteinu zvaného DDX21, protilátka protilátek pouzívá vlastní protein NS1, který se váze na DDX21 a zakáze jej.


Vedci tvrdí, ze blokování proteinu produkovaného virem chripky by mohlo poskytnout cestu k novým chripkovým lékum.

Pokud byste mohli pracovat na tom, jak zastavit NS1 od vazby na DDX1, "muzete zastavit virus za studena," ríká.

Nicméne prof. Krug a jeho spoluautori také zjistili, ze virusový protein jde dále nez jen proti útoku, který predstavuje DDX21. Také provádí dalsí dulezité role, jako je blokování schopnosti hostitelské bunky vytváret interferon, dalsí dulezitý antivirový protein.

"To znamená, ze pokud byste mohli zablokovat funkci NS1, zablokujete nejen interakci s DDX21, ale i mnoho dalsích dulezitých funkcí, takze je to skvelý cíl," dodává.

Ve své studii zjistili, ze NS1 byl casto vázán spolecne s DDX21 v infikovaných lidských bunkách, coz z nich cinilo zvedavost, jakou roli by mohla hrat lidská bunecná bílkovina pri replikaci viru.

Takze zacali tím, ze umlcali gen, který kóduje DDX21, pomocí techniky nazývané siRNA, aby zastavil lidské bunky, aby dokázali vyrobit protein.

Zjistili, ze v neprítomnosti hostitelské bunecné bílkoviny DDX21, virus zvýsil jeho replikacní rychlost 30krát.

Byl to vzrusující okamzik, ríká profesor Krug a dodává: "To nám ríkalo, ze DDX21 je hostitelský restrikcní faktor, který brání replikaci. To bylo klícové pro pochopení toho, co se deje."

NS1 virové proteiny fólii chrání lidské telo více nez jedním zpusobem

V jiné cásti studie objevil tým, ze lidský bunecný protein DDX21 delá neco jiného, ??co brání replikaci viru - to se váze na virový protein nazvaný PB1, který pomáhá viru delat kopie sebe sama.

Ale jak výzkumníci zjistili v záverecném kroku studie, vazbou na DDX21, virový protein NS1 znovu uvolní PB1, takze muze pomoci replikovat virus.

Prinásení vsech techto výsledku dohromady ukazuje, jak dulezitá role NS1 hraje v tom, ze pomáhá viru dostat se kolem prirozené obrany lidské bunky pred infekcími, ríká tým.

Grant od Národních ústavu zdravotnictví prispel k financování studie.

Zprávy z této studie se shodují s novým hodnocením, který zpochybnuje skladování soucasných anti-chripkových léku Tamiflu a Relenza. Cochrane Review, publikovaný v BMJ, tvrdí, ze neexistují zádné presvedcivé dukazy, které by podporily tvrzení, ze léky snizují hospitalizaci a komplikace v dusledku chripky.

"Extrémní obezita" spojená s "podstatne vyssími" úmrtnostmi

"Extrémní obezita" spojená s "podstatne vyssími" úmrtnostmi

Trída 3 obezita je spojena s podstatne zvýsenou mírou úmrtí, podle nové studie provedené National Cancer Institute. Jinak známá jako "extrémní obezita", obezita trídy 3 se v USA od poloviny 80. let více nez desetkrát zvýsila a v soucasné dobe postihuje 6% americké dospelé populace.

(Health)

Mozné nové lékové cíle pro agresivní formu rakoviny plic

Mozné nové lékové cíle pro agresivní formu rakoviny plic

Malobunecný karcinom plic je agresivní, velmi smrtelná forma onemocnení, která souvisí s uzíváním tabáku. Výzkumníci nyní nalezli mutace a dalsí genetické prerusení, které se vyskytly pri vývoji rakoviny, které by se mohly promítnout do potenciálních nových lékových cílu pro toto onemocnení. Výzkumníci z Kochova institutu pro integrativní výzkum rakoviny na Massachusetts Institute of Technology (MIT) a genetici z Broad Institute zverejnili výsledky své nové studie v casopise Cell.

(Health)