Nový mechanismus vnitrního ucha opravy objeven

Nový mechanismus opravy vnitrního ucha objevili badatelé na univerzite v Kentucky.
Tým vyvinul dvoustupnový mechanismus, který umoznuje, aby molekulární struktury uvnitr ucha se znovu vytvorily poté, co byly poskozeny pusobením extrémne silného zvuku - coz muze zpusobit ztrátu sluchu.
Svetová zdravotnická organizace v soucasné dobe odhaduje, ze na svete zije více nez 360 milionu lidí se ztrátou sluchu.
Nejnovejsí poznatky byly publikovány v casopise PLOS Biologie.
Hlavní prícinou ztráty sluchu je, kdyz zacnou se zlomit spicky "spicky" ve vnitrním uchu. Tyto jemné bílkovinné retezce se nacházejí ve vlasových bunkách vnitrního ucha, trvají nekolik hodin, aby se znovu vytvorila a obnovila mechanická citlivost.
Proces známý jako "mechanotransdukce" pomáhá mozku detekovat zvukové vlny. Zvuková vibrace zpusobují, ze chloupky (stereocilia) v uchu se pohybují tam a zpet, coz vede k emise elektrických impulzu, které mozok interpretuje jako zvuk.
Navíjecí spicky propojují spicky stereocilie v sousedních radách ve svazcích a otvírají iontové kanály, které podporují mechanotransdukci.
Jsou slozeny ze dvou ruzných proteinu:

• protocadherin-15 (PCDH15) - Nachází se nejblíze kratsí stereocilium
• kadherin-23 (CDH23) - Odkazy na delsí stereocilium

Kdyz tyto proteiny zmizí, muze to mít za následek hluchotu.
Tým, vedený Gregory I. Frolenkovem, profesorem fyziologie na Kentucky College of Medicine, zjistil, ze PCDH15 spoustí re-tvorbu retezce a jakmile je CDH23 zpet na místo, dochází k úplné obnove normálního mechanotransdukce.
Mysí vlasové bunky byly osetreny roztokem bez vápníku, který blokoval vsechny vazby spojující stereocilii, coz zabranovalo normální mechanotransdukci. Pomocí skenovací elektronové mikroskopie pozorovatelé pozorovali regeneraci spickového spojení.
V horní cásti stereocilia byly vytvoreny nové vazby behem prvních nekolika hodin a druhý den se mechanická citlivost pomalu vrátila k normálu. Rychlá adaptace, vlastnost normální odpovedi mechanotransdukce, vsak zustala abnormální po dobu následujících 36 hodin pred obnovením.
Zmeny v molekulárním slození obnovených hrotových spoju byly spojeny s konecnou normalizací.
Role vlasových bunek na sluch

Dvoustupnový proces

Po prerusení stereocilie byl PCDH15 okamzite prerozdelen podél povrchu, zatímco CDH23 zmizel hlavne.
Mnozství PCDH15 se zvetsilo, jakmile se vazby zacaly re-formovat, zatímco mnozství CDH23 bylo stále nízké ve srovnání s mnozstvím kontrolní skupiny, kterí dostávali lécbu.
PCDH15 byl nalezen na obou koncích vazeb u mysí, kterí byli léceni vápníkem, na rozdíl od práve na spodním konci kontroly, coz naznacuje, ze PCDH15 se pokousí nahradit CDH23 jako vazby, které byly znovu vytvoreny.
Kdyz byly vazby zcela na míste, pomerne obnovil CDH23 spolu s obnovením normálního mechanotransdukce.

Vnitrní ucho interpretuje zvuk pomocí konektoru, které otvírají iontové kanály.
Obrazový kredit: Gregory I. Frolenkov.Tento dvoukrokový proces se také objevil pri vývoji vlasových bunek mysi.
Dr. Frolenkov, dospel k záveru:

"Tato studie resí spor ohledne slození spickových odkazu, v nichz jeden tábor argumentoval pouze pro strukturu PCDH15 a druhou pro kombinaci obou proteinu. Zdá se, ze oba mají pravdu, v závislosti na tom, kdy clovek vypadá. , odhaluje detaily procesu, který je pravdepodobne nezbytný pro vývoj, udrzování a obnovu normálního sluchu. "

Krátkodobá ztráta sluchu je zpusob, jakým telo zvládne

Dalsí studie zverejnená v prestizním casopise Proceedings of the National Academy of Science (PNAS) ukázala, ze krátkodobá ztráta sluchu po trvalém vystavení hlasitému hluku neodrází poskození naseho sluchu: spíse je to zpusob, jak se telo vyrovnává.
Krátkodobá ztráta sluchu nastává, kdyz hladina zvuku stoupá a bunky v kochle uvolnují hormon nazývaný ATP, který se váze na receptor, coz má za následek docasné snízení citlivosti sluchu.
Napsal Joseph Nordqvist