Nový mechanismus za vznikem Alzheimerovy choroby byl identifikován

Nová studie publikovaná v casopise Mozek prevrátí myslení o roli toxických peptidu ve vývoji Alzheimerovy nemoci.
Ve studii se nedostatecné odstranení toxických metabolitu u mysího modelu spojovalo s pocátecními známkami Alzheimerovy choroby v presných místech mozku, kde se tyto zmeny objevují u lidí s onemocnením.

Sporadická Alzheimerova choroba predstavuje 99% vsech Alzheimerových prípadu a zahrnuje vývoj toxických peptidových depozit v mozku. Tyto peptidové depozity zpusobují znicení neuronových sítí, coz vede k dezorientaci, ztráte pameti, zmenám v chování a smrti.

Ackoli studie Alzheimerovy choroby na zvírecích modelech typicky pouzívají mysi s mutovanými lidskými geny, nová studie - provedená výzkumnými pracovníky na univerzite v Oslo v Norsku - pouzila nový model mysi pro beznejsí sporadickou formu Alzheimerovy choroby.

Pro vytvorení nového modelu mysi byla funkce odstranena ze dvou genu v mozku, které se pouzívají k vylucování a stepení toxického Alzheimerova peptidu beta-amyloidu. Vedci tvrdí, ze tento nový "mysí model" bez transgenu umoznuje provádet studie bez "umelé nadmerné exprese" zdedených genu Alzheimerovy choroby.

Ackoli se dríve predpokládalo, ze nadprodukce toxických peptidu zpusobuje nástup a první klinické príznaky Alzheimerovy choroby, nová studie zjistila, ze odpovedným mechanismem je snízené odstranení toxických peptidu spíse nez nadprodukce.

Tým zaznamenal, ze nedostatecné odstranení toxických metabolitu u mysího modelu bylo spojeno s pocátecními známkami Alzheimerovy choroby v presných místech mozku, kde se tyto zmeny objevují u lidí s onemocnením.

Ztráta pameti "není vzdy první známkou Alzheimerovy choroby"

V dalsích zprávách Alzheimerovy studie je publikována studie v casopise Alzheimerova a demence a vedené výzkumnými pracovníky v Národní nemocnici pro neurologii a neurochirurgii v Londýne ve Velké Británii, naznacuje, ze ztráta pameti nemusí být vzdy prvním príznakem Alzheimerovy choroby, jak se bezne domníváme.

Pri hodnocení výsledku neurologických testu z velkého amerického souboru pacientu s Alzheimerovou chorobou britský tým zjistil, ze 1 z 5 pacientu ve svých 60 letech uvádí casné príznaky nesouvisející s pametí, ackoli pouze 1 z 10 pacientu ve svých 70 letech melo jiné nez casné potíze nez problémy s pametí.

Jinými slovy, podíl pacientu, kterí uvádeli pocátecní problémy, které nebyly spojeny s pametí, se s vekem zmensovaly.

Vedoucí studie Josephine Barnesová rekl pro Reuters:

"Nejcastejsí kognitivní príznaky bez pametí byly castejsí u mladsích pacientu s Alzheimerovou chorobou. Testy, které zkoumají a zkoumají tyto kognitivní problémy bez pameti, by mely být pouzity tak, aby nebyly prehlízeny deficity pameti."

Dalsí nedávná studie Alzheimerovy choroby pomocí modelu mysi, který Zdravotní novinky dnes naposledy v minulém mesíci, zaznamenal urcitý úspech v blokování produkce beta-amyloidu, který by mohl potenciálne zastavit onemocnení ve svých stopách s minimálními vedlejsími úcinky. Mysi, které dostaly novou lécbu, vykazovaly 50% nebo více snízení akumulace amyloidových plaku.

Pri smrti jako v zivote odhaluje mozku HM vhled do pameti

V roce 1953 byl Henry Gustav Molaison z Hartfordu ve veku 27 let. Poté, co podstoupil operaci mozku k náprave záchvatu - coz zahrnovalo odstranení jeho hippocampu a okolní tkáne - zustal neschopný vytvorit nové vzpomínky, ackoli jeho osobnost, jazyk a intelektuál schopnost zustat nedotcena.

(Health)

Antipsychotika pro seniory s demencí - riziko úmrtí

Nejvetsí studie Harvard Medical, která je zatím zamerena na osetrovatelskou péci v USA, uvádí na bmj.com, ze pacienti s vyssím vekem nez 65 let, kterí uzívají urcité antipsychotické léky na demenci, mají vyssí riziko úmrtí. V roce 2005 vydala Úrad pro kontrolu potravin a léciv (FDA) varování, ze atypické antipsychotické léky jsou spojeny s vyssím rizikem úmrtnosti u starsích pacientu s demencí.

(Health)