Nové lécivo DRACO MIT zabije 15 typu bunek virové nemoci, H1H1

Vedci z MIT vyvíjejí nový lék, který muze bojovat proti virum stejne úcinne jako antibiotika, jako jsou bakterie penicilinové expedice. Pri laboratorních testech s pouzitím zivocisných a lidských bunek byla nová terapie úcinná proti 15 virum, vcetne bezného nachlazení, horecky dengue, viru detské obrny, viru zaludku a nekolika typu hemoragické horecky. Snad nejdulezitejsím virem, na kterém pracoval, byla chripka H1N1.
Konecným výsledkem je lécivo nazvané DRACO (pro dvouretezcové RNA aktivované kaspázové oligomerizátory). V podstate, kdyz se jeden konec DRACO váze na dsRNA, signalizuje druhému konci DRACO iniciovat apoptózu a zabíjet bunky predtím, nez virus má sanci replikovat.
Todd Rider, vedoucí vedecký pracovník spolecnosti Lincoln Laboratory Chemical, Biological a Nanoscale Technologies Group v MIT, uvedl:

"Teoreticky by mela fungovat proti vsem virum."

Siroké spektrum lécby je navrzeno tak, aby spoustelo sebevrazdu bunek v bunkách, které byly napadeny jakýmkoliv virem, címz se zastaví infekce, pricemz se opoustí zdravé bunky samotné. V laboratorních experimentech DRACO úplne vylécil mysi infikované H1N1 chripkovým virem. Vedci se domnívají, ze lécba by mohla být potenciálne pouzita k potlacení vypuknutí nových viru, jako je SARS.

Vedci v soucasné dobe testují DRACO proti více virum u mysí a ríkají, ze doufají, ze budou licencovat technologii pro pokusy na vetsích zvíratech na lidi.
Lék pracuje s pouzitím prirozených obranných systému lidských bunek proti virové infekci. Kdyz virus infikuje zdravou bunku, prevezme stroj bunky pro své vlastní úcely, aby se zopakoval. V tomto procesu virus produkuje dlouhé retezce dvojvláknové RNA nebo dsRNA, coz je znacka infikované bunky.
Nakonec, jakmile virus dokoncí replikaci, zabije hostitelskou bunku a pojede dál.

Karla Kirkegaardová, profesorka mikrobiologie a imunologie na Stanfordské univerzite, pokracuje:

"Viry jsou velmi dobré v tom, ze rozvíjejí odpor vuci vecem, které se snazíme proti nim, ale v tomto prípade je tezké uvazovat o jednoduché ceste k rezistenci na léky."

Lidské bunky mají proteiny, které se pripojují k dsRNA a vyvolávají kaskádu reakcí, které zabranují kopírování viru. Rider mel myslenku spojit jeden z techto proteinu s dalsím proteinem, který indukuje bunky spáchat sebevrazdu, proces známý jako apoptóza. Fungovalo to.

Na pocátku pandemie H1N1 by úredníci mohli videt, ze virus byl snadno prenosný, prípady se hromadily rychle a trvalo jen nekolik týdnu, nez virus dosáhl témer na kazdém rohu sveta. Zatímco vsak vedci z minulých pandemií vedeli, ze nový chripkový virus, jako je H1N1, proti kterému lidé nemají imunitu, se muze rychle rozsirovat, to, co nemohlo okamzite zjistit, bylo, zda by to mohlo být také smrtící.
Nekteré minulé pandemie byly relativne mírné, zatímco jiné, jako napríklad chripka z roku 1918, která zabila az 100 milionu lidí po celém svete, ne. Na pocátku nebylo mozné zjistit, jaký druh viru H1N1 se ukáze být.
Pandemie 2009-10 vypadá pomerne mírne a byla jiste mnohem mírnejsí, nez by nás mohla vyvolat pocátecní panika médií. Presto, blizsí prohlídka H1N1 ukazuje, ze to nebylo drobné. Na rozdíl od sezónní chripky, která má tendenci zabíjet starsí osoby a osoby se základními zdravotními podmínkami, se H1N1 ukázala jako neúmerne nebezpecná pro mladé, zdravé a tehotné.
Napsal Sy Kraft