Nízké hladiny glukózy v mozku mohou vyvolat Alzheimerovu chorobu

Nás mozek bezí na cukru a nový výzkum spojuje nedostatek glukózy s kognitivní poruchou typickou pro Alzheimerovu nemoc a demenci. Navíc mohou výzkumníci identifikovat nový lékový cíl pro lécbu neurodegenerativních onemocnení.
Pomocí mysího modelu vedci odhalili mechanismus, kterým deprivace glukózy v mozku vede k poruchám kognitivních funkcí.

Více nez 5 milionu lidí ve Spojených státech zije s Alzheimerovou chorobou. Nez se vyvinou plnohodnotné onemocnení, mnozí z techto pacientu zacnou mít mírnou formu kognitivních poruch.

To muze zahrnovat problémy s jejich oduvodnením, úsudkem nebo pametí, které jsou vetsí nez normální, ale nezasahují do kazdodenního fungování.

Jak ukázaly nedávné studie, jeste pred prvními známkami poruchy kognitivních funkcí zacnou hladiny glukózy v mozku klesat.

Glukóza je zásadní pro dobré kognitivní fungování. Ve skutecnosti se nase mozky tezce spoléhají na tento zdroj energie, pricemz pouzívají polovinu veskerého cukru v nasem tele, aby poháneli uvazování, pamet a ucení.

Nový výzkum - vedený Dr. Domenichem Praticovým, profesorem Centra translacní medicíny na Lékarské skole Lewis Katz na Temple University ve Philadelphii, PA - hloubeji prozkoumává dopad, který má deprimace glukózy na mozek.

Zjistení byla zverejnena v Príroda casopis Translacní psychiatrie.

Studium dopadu glukózové deprivace na mozek

Dr. Praticò ukázal v predchozí studii, ze na doplnení nedostatku glukózy mozog buduje protein nazývaný fosforylovaný tau.

Tau protein pak vytvárí tzv. Splety - "mrázky" z kroucených vláken tau, které blokují transport zivin az k neuronum. Nakonec tyto spletence zpusobují, ze mozkové bunky umírají. Vetsí pocet spletitých tau je obvykle spojeno se zvýsenou závazností Alzheimerovy choroby a demence.

Predchozí studie provedená dr. Pratico zkoumala tento mechanismus in vitro a ukázala, ze tau vzniká pomocí dráhy P38 kinázy.

V tomto novém výzkumu tým zkoumal mechanismus tau fosforylace jako odpoved na deprivaci glukózy in vivo pomocí mysího modelu.

Dr. Praticò a kolegové pouzívali mysi, které byly geneticky modifikovány zpusobem, který replikuje problémy s pametí a patologii tau typické pro Alzheimerovu chorobu.

Kdyz byly mysi ve veku 4 nebo 5 mesícu, nekteré z nich dostávaly 2-deoxyglukózu (DG) - chemickou slouceninu, která zabranuje vniknutí glukózy do bunky a je zpracovávána na energii.

Mysi byly injekcne podávány látky po dobu nekolika mesícu a nakonec byly testovány na kognitivní funkce pomocí bludiskových testu pro vyhodnocení pameti a ucení.

Kinázu P38 prímo spojenou s poruchou pameti

Mysi s nedostatkem glukózy vykazovaly v kognitivních testech mnohem horsí nez ty, které nedostaly DG.

Navíc mikroskopické hodnocení mysí mysí ukázalo, ze neurony u mysí s nedostatkem glukózy mely abnormální synaptické funkce. Kódování a ukládání pameti byly naruseny, protoze vnitrní synapsy nemohly vzájemne komunikovat správne.

Dále výzkumníci také zjistili vysoké hladiny fosforylovaného tau a vysokého poctu mrtvých bunek v mozku mysí osetrených DG.

V návaznosti na predchozí výzkum Dr. Praticova tým zkoumal aktivaci P38 a zjistil, ze je prímo spojena s nedostatkem pameti.

"Výsledky jsou velmi vzrusující," ríká dr. Praticò. "Existuje mnoho dukazu, které naznacují, ze P38 se podílí na vývoji Alzheimerovy choroby."

Podle nej zjistení podporují skutecnost, ze i malé epizody chronické deprese glukózy mohou poskodit mozek. "Existuje vysoká pravdepodobnost, ze tyto typy epizod jsou spojeny s diabetem, coz je stav, kdy glukóza nemuze vstoupit do bunky. Inzulinová rezistence u diabetes typu 2 je známým rizikovým faktorem pro demenci," vysvetluje Dr. Praticò.

Autori dospeli k záveru, ze je to poprvé, kdy studie nabídla "in vivo experimentální dukazy", ze deprivace glukózy v mozku - aktivací dráhy kinázy P38 - vyvolává pamet a kognitivní poruchy, synaptickou miskomunikaci mezi neurony a neuronovou smrt.

Oni také komentují moznosti lécby, nebot je to poprvé, kdy byl P38 identifikován jako potenciální nový lékový cíl pro Alzheimerovu chorobu:

"Léky cílené na tuto kinázu v mozku mohou predstavovat vhodný terapeutický prístup k lécbe AD [Alzheimerovy choroby] a príbuzných tauopatií, u nichz je zhorsené uzívání glukózy zavedeným rizikovým faktorem."

"Je to vzrusující cesta výzkumu," dodává Dr. Praticò. "Lék zamerený na tento protein by mohl pacientum prinést velké výhody."

Zjistete, jak mohou vedci zastavit a zvrátit Alzheimerovo poskození mozku u mysí.

Potraviny bohaté na draslík by mohly snízit riziko mrtvice u starsích zen

Vedci zjistili, ze starsí zeny, jejichz diety zahrnují potraviny bohaté na draslík, mohou mít snízené riziko mozkové mrtvice a mají vetsí ocekávanou délku zivota, nez zeny, které konzumují méne draslík bohatých potravin. Banány typicky obsahují 450 mg draslíku a jsou prirozene bez tuku, cholesterolu a sodíku. Studie, publikovaná v casopise Stroke v casopise American Heart Association (AHA), také naznacuje, ze postmenopauzální zeny mají vetsí prínos z jídel bohatých na draslík, pokud nemají vysoký krevní tlak.

(Health)

Drogová sloucenina napadá Parkinsonovu chorobu na dvou frontách

"Bylo zjisteno, ze" duální inhibitor "- dve slouceniny v jediné molekule - napadá pár bílkovin spojených s vývojem Parkinsonovy nemoci, uvedli výzkumníci z výzkumného ústavu Scripps, Florida, v casopise ACS Chemical Biology. Vedoucí studie, profesor Phil LoGrasso, vysvetlil, ze oba proteiny (enzymy) mají tendenci se vzájemne ovlivnovat.

(Health)