Protein dlouhovekosti má vlastnosti prevence diabetu

Podle studie zverejnené v casopise Bunecný metabolismus, výzkumníci z MIT zjistili, ze bílkovina, u které bylo prokázáno, ze zpomaluje stárnutí u zvírat, také chrání pred skodlivými úcinky stravy s vysokým obsahem tuku vcetne diabetu.
Pred více nez deseti lety Leonard Guarente, profesor biologie na MIT, zjistil, ze bílkovina SIRT1 má vlastnosti, které posílila dlouhovekost. Od té doby Guarente zkoumala, jak protein funguje v nekolika ruzných tkáních tela.
V této studii se profesor Guarente rozhodl zjistit, co se stane, kdyz bílkovina chybí z tukových bunek, které tvorily telesný tuk.
Guarente zivil mysi stravou s vysokým obsahem tuku a zjistil, ze mysi bez SIRT1 zacaly rozvíjet metabolické poruchy, jako je diabetes, podstatne rychleji nez normální mysi, které konzumují stravu s vysokým obsahem tuku.
Guarente, profesor biologie MIT v Novartise, vysvetlil:

"Zjistili jsme, ze jsou pripraveni na metabolickou dysfunkci. Odstranili jste jednu z ochranných opatrení proti poklesu metabolismu, takze pokud jim nyní dáte spoust stravy s vysokým obsahem tuku, jsou mnohem citlivejsí nez normální mys."

Výsledky studie naznacují, ze léky urcené ke zvýsení aktivity SIRT1 mohou pomoci chránit pred onemocneními spojenými s obezitou.
Úcinky SIRT1 a dalsích sirtuinových proteinu objevil Guarente, kdyz studoval kvasinky v devadesátých letech. Podle výzkumníku se ukázalo, ze tyto bílkoviny pomáhají udrzovat bunky zivé a zdravé, koordinují ruzné hormonální síte, regulacní proteiny a jiné geny.
Aby bylo mozné presneji zkoumat úcinky genu, vedci odstranili gen z orgánu, jako je mozek a játra. V drívejsích studiích bylo zjisteno, ze SIRT1 chrání pred neurodegenerací v mozku pozorovanou u nemocí, jako jsou Alzheimerova, Parkinsonova a Huntingtonova onemocnení.
SIRT1 odstranuje acetylové skupiny z jiných proteinu modifikací jejich aktivity. Podle Guarente "mozné cíle této deacetylace jsou cetné, coz je pravdepodobné, co dává SIRT1 siroký rozsah ochranných sil."

V nejnovejsí studii zkoumali tým stovky genu, které byly zapnuty u mysí postrádajících SIRT1, a zjistili, ze jsou témer stejné jako ty, které byly zapnuty u normálních mysí, kterým byla podávána strava s vysokým obsahem tuku.
Podle výzkumníku toto zjistení ukázalo, ze u normálních mysí je vývoj metabolických poruch dvoustupnový proces. Guarente vysvetlil: "Prvním krokem je inaktivace SIRT! Ve strave s vysokým obsahem tuku a druhým krokem jsou vsechny spatné veci, které následují."
Tým se rozhodl zjistit, jak k tomu dojde, a zjistil, ze u normálních mysí, které konzumují stravu s vysokým obsahem tuku, je bílkovina pripojena enzymem nazývaným kaspáza-1, který je vyvolán zánetem.
Guarente rekl:

"Je známo, ze diety s vysokým obsahem tuku mohou vyvolat zánety, i kdyz není jasné, jak presne to nastane." Nase studie ríká, ze jakmile vyvoláte zánetlivou reakci, dusledkem v tucích je, ze se SIRT1 rozstepí. "

Anthony Suave, profesor farmakologie na Weill Cornell Medical College, který nebyl soucástí studie, uvedl, ze zjistení studie "poskytuje hezký molekulární mechanismus k pochopení toho, jak by zánetlivé signály v tukové tkáni mohly vést k rychlému narusení metabolické tkáne.
Léky, které se zamerují na tento zánetlivý proces, stejne jako léky, které zvysují aktivitu sirtuinu, mohou mít nejaký prospesný terapeutický úcinek proti poruchám souvisejícím s obezitou. "
Navíc tým zjistil, ze normální mysi stárnou, byly mnohem citlivejsí vuci vlivu stravy s vysokým obsahem tuku nez mladsí mysi. Podle výzkumníku toto zjistení naznacuje, ze ve stárí mysí ztrácejí ochranné úcinky SIRT1.
Stárnutí je také známo pri zvysování zánetu a v dusledku toho Guarente v soucasné dobe zkoumá, zda vek-príbuzný zánet také vyvolá ztrátu SIRT1.
Studie podporily Národní instituty zdraví, Glenn Medical Foundation a American Heart Association.
Napsal Grace Rattue