Leukemický lék by mohl být pouzíván k sabotázi metabolismu rakovinných bunek

Vedci mohou vyvinout novou metodu, jak vyrobit rakovinné bunky citlivé na lécbu tím, ze se zamerují na enzym, který je rozhodující pro jejich prezití.
Autofagie je proces, který je zivotne dulezitý pro prezití bunek, pricemz bunky tráví a recyklují poskozené slozky.

Hexokinasa2 (HK2), dotycný enzym, je nezbytný pro metabolismus glukózy v rakovinových bunkách. Tím, ze znicí tento metabolický enzym, mohou zpusoby lécby zastavit rakovinné bunky tím, ze vyuzijí absorbovanou glukózu a skladované ziviny, coz vede k jejich úmrtí.

Studie byla provedena výzkumnými pracovníky na Harvardské lékarské skole v Bostonu, MA a je publikována v roce 2006 Journal of Cell Biology.

Rakovinné bunky vyuzívají proces známý jako autofagie, aby prezili uvnitr nádoru. Tímto procesem jsou poskozené soucásti bunky tráveny a recyklovány. Zatímco proces je klícem k prezití rakovinných bunek, zablokování nestací k zabíjení bunek.

Výsledkem je, ze výzkumníci vyhledávají zpusoby, jak mohou být rakovinové bunky zranitelné vuci lécbe, která zabranuje vzniku autofagie.

Studenti na Harvardské lékarské skole prozkoumali více nez 8 200 sloucenin na bunecné linii z karcinomu vajecníku, o nemz je známo, ze je rezistentní na spautin-1 - inhibitor autofagie - nebo na vylepsenou verzi tohoto inhibitoru.

Objevili, ze quizartinib, lécivo, které je v soucasné dobe zkouseno jako forma lécby akutní myeloidní leukémie (AML), je nejúcinnejsí slouceninou pro výrobu rakovinných bunek, které jsou náchylnejsí k úcinkum autofagních inhibitoru.

Quizartinib pusobí inhibicí enzymu nazvaného FLT3, který hraje dulezitou roli pri zajistování správného rozvoje kmenových bunek v krvi. Zatímco lék je uznáván za významný pri lécbe AML, jeho pouzití mimo tento proces jeste musí být plne prozkoumáno.

Quizartinib a zvýsená autofagie zprostredkovaná spagetinem zahájenou pomocí spautinu-1

Kdyz byly rakovinové bunky léceny quizartinibem, byla úspesne inhibována dulezitá metabolická dráha známá jako glykolýza. To vsak vedlo k aktivaci formy autofagie známého jako makroautofagie, pricemz bunka tráví velkou cást svého obsahu.

Výzkumníci také lécili rakovinové bunky s quizartinibem a aktualizovanou verzi spautinu-1 a meli mnohem vetsí úspech. Nádorové bunky z ruzných bunecných linií byly usmrceny a ne-rakovinné bunky nebyly ovlivneny.

Zjistili, ze rakovinné bunky lécené obema slouceninami nebyly schopné aktivovat makroautofagii. Namísto toho byla zahájena selektivnejsí forma autofagie známá jako autofagie zprostredkovaná chaperonem.

HK2 byl jedním z individuálních cílu selektivne vylouceným tímto procesem a následne jeho eliminace mohla vést ke smrti techto rakovinných bunek.

Autofagie hraje dulezitou roli ve výskytu jiných stavu krome rakoviny. Napríklad, Zdravotní novinky dnes ze v minulém roce doslo k poklesu autofagie v mozku lidí se schizofrenií.

Výzkumníci zjistili, ze pacienti se schizofrenií meli snízenou hladinu proteinu zvaného beclin-1 v hippocampu - bílkovine, která hraje dulezitou roli pri autofagii.

Více nedávno zverejnila dalsí studie v casopise Imunita ze gen Clec16a se podílí na vývoji diabetu typu 1 procesem autofagie.

Dabrafenib a trametinib pro metastatický melanom splnují primární cíle ve studiích fáze III

Ve studiích III. Fáze pacientu s jednorázovou terapií pouzívající dabrafenib a trametinib u pacientu s metastazujícím metastazujícím melanomem s pozitivním mutací BRAF V600 byly splneny jejich primární cílové parametry, GSK (GlaxoSmithKline) hlásené na výrocním zasedání ASCo (Americká spolecnost pro klinickou onkologii), Chicago, Illinois .

(Health)

Test na slinách by mohl znamenat budoucí zdravotní riziko

Nízká hladina protilátek v slinách zrejme naznacuje vyssí riziko úmrtí a muze být vcas varovným signálem podle výzkumu publikovaného v PLOS ONE. Protilátky v slinách mohou naznacovat budoucí zdravotní rizika. Bílé krvinky vylucují imunoglobuliny (Ig) nebo protilátky. Tyto proteiny jsou nezbytné pro potírání infekcních onemocnení.

(Health)