Terapie inzulínem muze pomoci pri lécbe aterosklerotických poruch u diabetických pacientu
Podle studie zverejnené v únorovém vydání Americký zurnál patologie, inzulin aplikovaný v nízkých dávkách aktivuje vývoj nových elastických vláken v kulturách bunek hladkého svalstva lidské aorty. Výsledky studie poskytují lepsí prehled o bunecných a molekulárních mechanismech diabetického vaskulárního onemocnení.
Vedoucí výzkumný pracovník, Aleksander Hinek, MD, Ph.D, DSc, profesor, Oddelení kardiovaskulárního výzkumu, Nemocnice pro nemocné deti a Katedra laboratorní medicíny a patobiologie, University of Toronto vysvetluje:
"Nase výsledky zejména potvrzují pouzití inzulinové terapie pro lécbu aterosklerotických lézí u pacientu s diabetem typu 1, u kterých by indukce nových elastických vláken mechanicky stabilizovala vyvíjející se plaky a zabranovala arteriální okluze."
Snízená citlivost bunek na inzulín a primární nedostatek inzulínu se podílí na patogenezi narusených hojení, hypertenzi a ateroskleróze, které jsou casto pozorovány u jedincu trpících diabetes typu 1 a typu 2.
Ackoli výzkumníci nezkoumali moznost prímého prínosu inzulínu k molekulárním a bunecným mechanismum, které rídí rozvoj elastogeneze (elastických vláken).
Vedci provedli radu výzkumu, aby zjistili, zda by nízké dávky inzulinu vyvolaly vývoj elastogeneze v kulturách bunek hladkého svalstva lidské aorty.
Objevili, ze inzulín aktivuje degradaci elastických vláken v kulturách bunek hladkého svalstva lidské aorty. Údaje poprvé ukázaly, ze nízké terapeutické koncentrace inzulinu spoustejí elastogenní úcinek zvláste prostrednictvím aktivace inzulínového receptoru a indukují následnou aktivaci signální dráhy P13K.
Vedci zjistili, ze konecná regulace ukládání elastogeneze inzulínem je dosazena dvema paralelními mechanismy, z nichz první je zacátkem exprese genu elastinu a druhým se zvysuje sekrece tropoelastinu.
Významne experimentální údaje z výzkumu naznacují, ze aktivace transkripce elastinového genu závislá na inzulinu nastává po oddelení transkripcního faktoru FoxOl od specifické domény zjistené v promotoru elastinového genu.
Závery také ukazují, ze inzulín muze pomoci tropoelastinu cestovat do sekrecních endosomu, kde muze být spojen s S-GAL / EBP, proteinem, který zlepsuje sekreci.
Dr. Hinek, dospel k záveru:
"Veríme, ze nás objev elastogenního úcinku inzulínu umoznuje lépe porozumet patologickým mechanismum, pri kterých nedostatek inzulinu u diabetes typu 1 nebo inzulínová rezistence u diabetes typu 2 prispívají k rozvoji hypertenze a rychlému postupu aterosklerózy .
Dulezité je, ze nase nejnovejsí výsledky naznacují, ze zjistený elastogenní úcinek nízkých koncentrací (0,5 az 10 nM) inzulínu není omezen na bunky arteriálního hladkého svalstva. Inzulín také stimuluje tvorbu elastických vláken lidskými kozními fibroblasty a myofibroblasty izolovanými z lidských srdcí.
Tyto pozorování predstavují skutecnou novinku v oblasti regeneracní medicíny a schvalují 1) lokální aplikaci malých dávek inzulinu pro zlepsení obtízného hojení dermálních ran u diabetických pacientu a 2) systematické podávání inzulinu u pacientu po infarktu srdce, s nadejí, ze inzulin indukované ukládání elastických vláken muze zmírnit tvorbu maladaptivních kolagenních jizev v myokardu. "
Napsal Grace Rattue
Vetsina pacientu s rakovinou tlustého streva, jejichz nádory zacaly cestovat do blízké tkáne, ale jiz nejsou léceny samotnou operací. Ale v mensine techto fází 2 prípadu rakoviny tlustého streva, rakoviny se vrátí a pacienti zemrou. Nyní vedci nalezli genetický biomarker, který pravdepodobne predpovídá, kterí pacienti s karcinomem hrubého creva v 2. stupni mohou mít prospech z chemoterapie po operaci, aby se zabránilo relapsu.
Autoprotilátky zamerené na tkáne u 32 milionu Americanu
Ve Spojených státech má 32 milionu jedincu autoprotilátky, z nichz nejvíce prevládají antinukleární protilátky (ANA), podle setrení provedeného Národním institutem environmentálních zdravotnických ved (NIEHS), agenturou National Institutes of Health NIH). Ackoli vysetrování je první, kdo zkoumá prítomnost autoprotilátek u jedincu ve Spojených státech, výsledky jsou zdaleka neocekávané, odhalilo Americkou asociaci autoimunitních nemocí (AARDA).