Infekcní bunecný proces "prícinou detské leukémie"

Americká rakovinová spolecnost uvádí, ze leukémie je nejcastejsím onemocnením u detí a dospívajících v USA, coz predstavuje 1 z 3 druhu rakoviny. Nyní vedci zjistili, ze bunecný mechanismus, který bojuje proti infekci, muze prispet k rozvoji onemocnení u mladých lidí a otevrení dverí pro dalsí výzkum lécby tohoto onemocnení.

Akutní lymfoblastická leukémie (ALL) je nejcastejsí formou leukémie u detí.

Podle výzkumných pracovníku z Institutu Wellcome Trust Sanger a Institutu výzkumu rakoviny, jak ve Velké Británii, 1 ze 4 detí vyvíjí ALL jako výsledek genetické mutace pred porodem. Tato mutace je zpusobena dvema geny - ETV6 a RUNX1 - spojená dohromady.

Vysetrovatelé vsak poznamenávají, ze tento "fúzní gen" musí projít dalsími mutacemi dríve, nez se leukemie muze plne rozvinout.

Fúzní gen "premenuje" DNA rakovinných genu

Pro jejich studium výzkumný tým chtel proverit, jak tento proces fungoval. Analyzovali a sekvenovali genomy 57 pacientu s ALL, kterí meli fúzní gen.

V normálních imunitních bunkách vedci vysvetlují, ze geny, které se spojují - známé jako proteiny genu aktivace genu (RAG) - usporádají genom jako zpusob vytvorení dobré smesi protilátek.

Ale u vsech pacientu s fúzním genem zjistili, ze proteiny RAG jsou také schopny reorganizovat DNA genu, které hrají roli v rakovine, coz vyvolává vývoj leukémie.

Podrobne receno, výzkumníci vysvetlují, ze RAG proteiny pouzívají exkluzivní sekvenci DNA písmen jako znacku, která je vede k protilátkovým oblastem.

Zjistili, ze zbytky DNA sekvence písmen se významne vyskytují u více nez 50% genu rídících rakovinu a ze proces presmyku casto zpusobuje ztrátu genu potrebných pro regulaci normálního vývoje imunitních bunek.

Vedci tvrdí, ze jejich nálezy ukazují, ze kombinace fúzních genu a ztráta genu potrebných pro normální vývoj imunitních bunek zpusobují leukémii.

Moznost "lepsí diagnostiky a cílené lécby"

Dr. Elli Papaemmanuil z Institutu Wellcome Trust Sanger a prvním autorem studie komentoval své závery:

"Poprvé vidíme kombinované události, které vedou tuto lécitelnou, ale velmi zhoubné onemocnení.

Nyní máme lepsí pochopení prirozené historie tohoto onemocnení a kritických událostí od pocátecního nabytí fúze ETV6-RUNX1 az po postupné získávání RAG zprostredkovaných genomových zmen, které nakonec vedou k této detské leukémii. "

Dalsí vysetrení pomocí genomiky s jedním bunkem - analýza DNA z jednotlivé bunky - ve vzorcích od dvou ALL pacientu s genovou fúzí ukázalo, ze proces preskupování proteinu RAG se opakuje nekolikrát, coz zpusobuje "trvalou diverzifikaci" leukémie.

"Muze se zdát prekvapující, ze vývoj mel poskytnout mechanismus pro diverzifikaci protilátek, které mohou kolaterálne poskodit geny, které pak prispívají k rakovine," ríká prof. Mel Greaves z Institutu výzkumu rakoviny a spoluautorkou studie.

"Ale to se deje pouze proto, ze fúzní gen (ETV6-RUNX1), který iniciuje bunky" trapu "onemocnení v normálne velmi prechodném okne vývoje bunek, kde jsou aktivní enzymy RAG, a rozsiruje jejich nedokonalou specificnost."

Vysetrovatelé ríkají, ze nyní plánují urcit, jak se v bunkách s genovou fúzí buduje "RAG zprostredkovaná genomická nestabilita" a zjistit, jak tento proces funguje u pacientu s rekurentní leukémií.

Dr. Peter Campbell z Institutu Wellcome Trust Sanger a spoluautor studie dodává:

"Cím víc víme o genetických událostech, které jsou základem pro leukémii a jiné druhy rakoviny, tím lépe je vybudovat lepsí diagnostiku a cílenou lécbu pro pacienty s touto chorobou."

V zárí lonského roku, Zdravotní novinky dnes hlásena studie genu, která prokázala, ze vrozená i citlivost a prezití detské leukémie mohou být zdedeny.

Pamet závisí na soucasne dostupných casových pásmech

Pamet závisí na ruzných casových pásmech, které musí být vsechny k dispozici okamzite, aby byly uzitecné, tvrdí nový výzkum. Jak krátká, tak dlouhodobá pamet je stejne dulezitá pro zpusob fungování nasich mozku. Klícovým faktorem pri vytvárení krátkodobé a dlouhodobé pameti je cas, uvádí se výzkum.

(Health)

Poskození nervu u MS by mohlo být zabráneno epilepsií

V soucasné dobe neexistuje zádná lécba, která by zabránila poskození nervu u lidí s roztrousenou sklerózou. Ale podle nového výzkumu by lék, který se v soucasnosti pouzívá k lécbe epilepsie, mohl priblízit jeden. Výzkumníci zjistili, ze epilepsie lék fenytoin snízil poskození nervu u lidí s optickou neuritidou. Ve studii, která byla publikována v The Lancet Neurology, výzkumníci zjistili, ze lék proti záchvatum nazývaný fenytoin chránený proti poskození nervu u lidí s optickou neuritidou.

(Health)