Imunitní bunky ve streve mohou pomoci kontrolovat rust HIV

Nekterí jedinci zijící s HIV jsou schopni lépe zvládat virus, nyní vedci zjistili, ze jisté imunitní bunky ve streve mohou být duvodem. Podle výzkumníku by zvýsení poctu techto bunek mohlo být rozhodující pro omezení rustu HIV.
Studie, publikovaná online v roce 2008 Vedecká translacní medicína, byl veden výzkumníky na University of California, San Francisco (UCSF).
Kristina Abelová, Ph.D., odborná asistentka na oddelení mikrobiologie a imunologie v UNC, která byla clenem fakulty Kalifornské univerzity v Davisu (UCD), v dobe studie vysvetlila:

"Výzkum zahrnoval model rhesus makaku HIV, opice, které byly nakazeny opicí imunitní nedostatecností viru SIV. Prubeh infekce SIV u techto opic je velmi podobný tomu u HIV u lidí."

Behem casné infekce zpusobují infekce HIV i SIV tezké ztráty CD4 T bunek v streve. Tato ztráta bunek poskozuje strevní sliznicní bariéru a zpusobuje, ze normální flóra (bakterie) ve streve migruje a spoustí imunitní systém v celém tele.
Abel rekl: "Imunitní aktivace prispívá k vyssí replikaci viru. A tak je otázka, proc nekterí pacienti postupují od infekce k AIDS rychleji nez ostatní?"

Aby zjistili, výzkumníci zkoumali rovnováhu mezi urcitými populacemi imunitních bunek a zjistili, ze prítomnost bunek Th17 (subtyp bunek CD4-pozitivních imunitních bunek) ve streve "muze ovlivnit výsledek onemocnení".
Th17 bunky se obvykle nacházejí na povrchu sliznice a spoustejí epiteliální nebo vnejsí vrstvu bariérové ??bunky, aby vylucovaly antimikrobiální molekuly, címz zabranovaly penetraci choroboplodných bakterií.
Krome toho bunky stimulují tvorbu proteinu s "tesným spojením". Tyto proteiny uchovávají vsechny bunky, které vytvárejí strevní bariéru v tesném kontaktu, "takze bakterie normální flóry nebo jejich produktu nemohou uniknout."
Výzkumníci se rozhodli zjistit, zda by infekce virem AIDS stále výrazne ovlivnovala permeabilitu strev, pokud by doslo ke zvýsení poctu Th17 bunek ve streve. Navíc se také uvazovalo, jestli strevní bariéra zustala nedotcena behem casné infekce HIV, ovlivnilo by to závaznost progrese onemocnení, pokud by mela v dlouhodobém horizontu méne závazné onemocnení?
Tým zjistil, ze rhesus makaky se zvýseným mnozstvím Th17 bunek v krvi a strevní tkáni pred infekcí SIV následne mely nizsí virovou zátez SIV. Abel vysvetlil, "zdá se, ze jsou schopni infekci lépe ovládat."
Navíc zjistili, ze progrese onemocnení se objevuje rychleji u opic podaných lékem, který zvysuje regulacní T bunky a zabranuje vývoji bunek Th17. Tato zvírata také mela zvýsené hladiny viru SIV sest mesícu poté, co se nakazily.
Abel vysvetlil:

"Hlavním poselstvím studie je, ze frekvence urcitých populací imunitních bunek v normálním, dosud neinfikovaném jedinci jsou dulezité pro následnou progresi a výsledek onemocnení.
Papír také naznacuje, ze lécba zamerená na zvýsení poctu Th17 bunek muze zlepsit kontrolu rustu HIV podporou prostredí, ve kterém se produkují T bunky, které mají více antivirových schopností. "

Napsal Grace Rattue