Jak muze geny obezity rídit prejídání

Vedci se domnívají, ze odhalili biologický mechanismus, pomocí kterého spolecná verze genu obezity rídí prejídání a prírustek hmotnosti. Zdá se, ze vadný gen, který postihuje 1 ze 6 lidí, ovlivnuje produkci hormonu, který je úzce spojen s pocity plnosti a jak se telo zabývá potravinami.

Rachel Batterhamová a kolegové britské University College v Londýne popisují, jak v 15. cervnu vydávají spojení mezi genem FTO a ghrelinem hladového hormonu. Journal of Clinical Investigation.

Jedinci, kterí nesou urcitou variantu genu "obezity" FTO, jsou casteji obézní, prejízdejí a projevují prednost potraviny s vysokým obsahem tuku a energie. Oni jsou také více pravdepodobne postrádají pocit plnosti po jídle.

Nicméne az do této studie nebyl mechanismus, kterým tato konkrétní chyba genu reguluje chování náchylné k obezite, jasné.

Hormonální nálada výzkumníku

Tým mel tusení, ze chybející spojitost mezi FTO a chování s obezitou je neco spolecného s hormony ve streve, které ovlivnují trávení a reakci na výzivu.

Jedním z nich je ghrelin, hormon stimulující hlad, který se vyrábí ve strevních bunkách.

Vyssí hladiny ghrelinu jsou spojeny s pocity hladu a zvysují podnet k tomu, aby lidé jedli vysoce kalorické potraviny, dokonce i na plný zaludek. Pokud máte vzdy prostor pro dezert, pak viníka muze být ghrelin.

Výzkumníci studovali lidské vzorky namísto pouzití mysích modelu

Studie na zvíratech u mysí jiz nalezly prímou vazbu mezi genem FTO a obezitou. Napríklad v roce 2010 vedci v Rade pro lékarské výzkumy (MRC) ve Velké Británii poskytli presvedcivý dukaz, ze nadmerná aktivita genu FTO vede k prejídání a obezite u mysí.

Dulezitým rozdílem v této nové studii je to, ze výzkumníci pouzili krevní vzorky a mozkové skeny od lidí, aby studovali gen FTO a ghrelin místo pouzití mysích modelu.

Tým meril hladiny ghrelinu v krevních vzorcích muzu s normální hmotností se dvema verzemi genu FTO: jedna verze je spojena se 70% vyssím rizikem obezity (vysoce rizikový gen), zatímco druhá verze není rizikový gen).

Zjistili, ze muzi s nízkorizikovým genem FTO meli pred jídlem vyssí hladiny ghrelinu a tyto hladiny klesly po jídle.

Ale u muzu s vysoko rizikovým genem hladiny ghrelinu po jídle neklesly tak daleko. Navíc vysetrení mozku u muzu s vysoko rizikovým genem ukázalo, ze motivacní a odmenovací centra jsou aktivní pred a po jídle, kdyz jim byly ukázány obrázky jídla.

Vedci naznacují, ze tím, ze po jídle neklesli, trvalá vysoká hladina ghrelinu ve skupine s vysokým rizikem genu pokracovala v aktivaci mozku, jako kdyby muzi meli stále hlad.

Zdálo se, ze to bylo potvrzeno v samostatné rade testu, kde muzi s genem s vysokým rizikem hlásili pocit hladovosti po jídle mnohem dríve nez muzi s nízkorizikovým genem.

FTO vylepsuje ghrelinový gen k produkci více hormonu

Dokonce i po zjistení vsech techto skutecností stále existuje moznost, ze spojení mezi vysoce rizikovým genem FTO a perzistentne vysokými hladinami ghrelinu je jen náhodou nebo kvuli nejakému jinému úcinku.

Takze vedci provedli dalsí testy na bunkách z muzských krevních vzorku a ukázali, ze vyssí hladiny proteinu FTO zpusobily vznik více ghrelinu.

A také ukázaly, ze protein FTO je schopen prímo ovlivnit to, kolik ghrelinu je produkováno tím, ze vyladí gen, který kóduje ghrelin.

Vysoko riziková verze FTO je schopna odstranit více methylových skupin z ghrelinového genu, coz zase zpusobuje, ze produkuje více ghrelinu.

"Nase zjistení ukazují, ze FTO reguluje ghrelin, klícovou mediátor ingestivního chování a nabízí náhled na to, jak FTO obezita-risk alleles [verze] predurcují k zvýsenému príjmu energie a obezite u lidí," písí autori.

Poznamenávají také, ze zatímco dalsí studie nyní potrebují potvrdit tyto výsledky a musí také hledat jiné mozné mechanismy, tyto poznatky jim jiz pomohou lépe prozkoumat, co se deje v mozku, aby lidé byli náchylní k obezite, a tak nabídli nové nápady pro lécbu.

Jednou z mozných mozností prozkoumání by mohlo být to, zda lidé s vysoce rizikovou verzí genu FTO mohou mít prospech z lécby, která se zameruje na systém ghrelin, aby zmenil zpusob, jakým ovlivnuje odezvu odmeny v mozku.

Vysoce riziková verze genu FTO se také podílí na Alzheimerove nemoci. V roce 2010 vedci uvedli, ze zjistili, ze lidé, kterí nesou vysoce rizikovou variantu (známou jako verze AA), meli 58% zvýsené riziko vzniku Alzheimerovy choroby a 48% zvýsené riziko vývoje demence v porovnání s non-nositeli.

Diabetes typu 2 odhalil bakterie strev

Nová studie naznacuje, ze vase bakterie strev by mohly ukázat, zda máte diabetes typu 2. Po analýze priblizne 60 000 bakteriálních markeru u lidí s onemocnením a bez tohoto onemocnení vedci v Cíne a Evrope dospeli k záveru, ze v crevném bakteriím lidí s diabetem typu 2 je neco, co je odlisné.

(Health)

Americtí sté výrocí a detstí boomci se cítí "mladsí nez jejich roky"

Nový pruzkum naznacuje, ze sedmnáctiletí a mladíci, kterí zijí v USA, se cítí mladsí nez jejich roky. Kdyz se jich zeptalo, kolik starých lidí cítili, prumerne stovky let starých respondentu ríkalo "83 let" a 65letí detstí boomci v prumeru uvedli, ze se cítili "55 let". V USA zije asi 55 000 sté výrocí a 40 milionu lidí ve veku 65 let a více, podle amerického scítání lidu, které odhadují, ze do roku 2050 bude více nez 600 000 amerických sté výrocku.

(Health)