Jak se mozku chrání pred poskozením?

Vedci z Oxfordské univerzity ríkají, ze zjistili, jak se mozkove chrání pred poskozením, ke kterému dochází pri mrtvici. Psali o svém studiu v casopise Prírodní medicína.
Pokud budeme moci vyuzít tento vestavený biologický mechanismus, který nasi výzkumní pracovníci identifikovali u potkanu, mohli bychom v budoucnu vyvinout úcinnou lécbu mrtvice a zabránit dalsím neurodegenerativním chorobám.
Vedoucí studie, profesor Alastair Buchan, vedoucí oddelení lékarských ved a dekan lékarské skoly na Oxfordské univerzite, uvedl: "Poprvé jsme ukázali, ze mozek má mechanismy, které muze pouzít k ochrane sebe sama a udrzení mozkových bunek zivých . "
Priblizne 150 000 lidí ve Spojeném království kazdorocne trpí mrtvicí. to je tretí nejcastejsí prícina smrti v zemi.
Cévní mozková príhoda nastane, kdyz se prerusí prívod krve do cásti mozku. Kdyz k tomu dojde, mozkové bunky jsou zbaveny krve bohaté na kyslík a ziviny - zivotne dulezité, aby správne fungovaly a prezily. Kdyz nekdo trpí mrtvicí, mozkové bunky umírají.
Profesor Buchan rekl: "Cas je mozkem a hodiny zacaly bezprostredne po nástupu mrtvice. Bunky zacnou umírat nekde od minut do maximálne 1 nebo 2 hodiny po mrtvici."

To je duvod, proc je rychlost pri lécbe mrtvice tak dulezitá. Cím rychleji dostanete pacienta mrtvice do nemocnice, tím mensí poskození mozku bude. Kdyz pacient dorazí do nemocnice, musí být naskenován a podává léky, které rozpoustejí jakoukoli srazeninu, která muze zpusobit blokaci krevního prokrvení do mozku, a obnovit tok.
Vedci se jiz dlouho snazí vytváret neuroprotektanty - léky, které dokází koupit cas pacienta, a pomohou neuronum vyrovnat se s poskozením a následne se zotavit.
Tým ríká, ze identifikovali první príklad mozku endogenní neuroprotekci. Endogenní prostredky "zabudované".
Nasli první príklad tím, ze se vrátili do poloviny dvacátých let 20. století. Vedci vedí od roku 1926, ze neurony v cásti mozku, které rídí pamet (oblast v hippocampu), mohou prezít nedostatek kyslíku, zatímco v jiných oblastech hippocampu neprezijí.
Nikdo zatím neví, proc nekterí neurony v hipokampu prezily, zatímco jiní nemeli, kdyz byli hladoví z kyslíku.

Bunky v nekterých cástech Hippocampu prezívají kyslíku a glukózy deprivace, zatímco jiné ne
První autor Dr. Michalis Papadakis, vedecký reditel laboratore mozkové ischemie na Oxfordské univerzite, uvedl:

"Drívejsí studie se zamerily na pochopení toho, jak bunky umírají po vycerpání kyslíku a glukózy. Zvazovali jsme prímejsí prístup zkoumáním endogenních mechanismu, které se vyvinuly, aby se tyto bunky v hipokampu odolaly."

V experimentech na zvíratech to zjistili produkce hamartinu pomohla mozkovým bunkám potkanu, kterí byli hladovení kyslíkem a glukóza prezívají, coz muze nastat po cévní mozkové príhode. Hamartin je druh bílkovin.
Také ukázali, ze v jiné cásti hippocampu - kde mozkové bunky umírají, pokud jsou hladovány kyslíkem a glukózou - nebyla odpoved na hamartin.
Vedci poté prokázali, ze pokud by byla produkce hamartinu stimulována, byly neurony pravdepodobneji chráneny a prezily.
Profesor Buchan vysvetlil: "Je to prícinná souvislost s prezíváním bunek. Kdyz zablokujeme hamartin, neurony zemrou, kdyz se zastaví prutok krve.
Také identifikovali biologickou cestu, kterou hamartin pusobí, aby pomohl nervovým bunkám prezít poskození, kdyz jsou zbaveni glukózy a kyslíku.
Vedci poukázali na to, ze znalostí prirozeného biologického mechanismu, který usnadnuje neuroprotekci, je mozné vytvorit léky, které napodobují úcinky hamartinu.
Profesor Buchan rekl:

"Je-li to má být prelozeno do klinice, je spousta práce, ale nyní máme poprvé neuroprotektonickou strategii. Nasím dalsím krokem bude, abychom nasli drogy kandidátu s malou molekulou, které napodobují to, co hamartin udrzuje a udrzuje mozkové bunky zivé.
Zatímco se zamerujeme na mrtvici, neuroprotektivní léky mohou být také zajímavé v jiných stavech, které vidí casnou smrt mozkových bunek vcetne Alzheimerovy a motorické neuronové nemoci. "

Napsal Christian Nordqvist