cs.3b-international.com
Informace O Zdraví, Nemoci A Léčby.



Doufám, ze poskození nervu v MS muze být opraveno

Tím, ze se zbaví svetla, jak bunky regenerují myelínový plást kolem nervových vláken v mozku, zverejnila nová studie Prírodní neurovedy otevírá dvere lécby, které by mohly napravit poskození nervu a obnovit ztracenou funkci u pacientu s roztrousenou sklerózou (MS).

MS je onemocnení, v nemz imunitní systém napadá a nicí myelin, bílkovinu, která izoluje nervy v míchu, mozku a zrakovém nervu, a zastavuje vypoustení elektrických signálu.

Vzhledem k postupnému znicení myelinu se u pacientu vyskytují príznaky, které se pohybují od mírné necitlivosti koncetin az po paralýzu nebo slepotu.

Onemocnení postupuje nejen proto, ze imunitní systém postupne nicí myelin, ale také proto, ze selhává prirozený opravný proces. Bunky nazvané oligodendrocyty jsou schopny opravit poskození myelinu samotné - "remyelinizaci" - ale v MS to po chvíli selhává.

V Evropské unii zije více nez 400 000 lidí. V soucasné dobe neexistují schválené terapie, které by tuto chorobu resily podporou regenerace myelinu.

Pro budoucí terapii mohou být dulezité dva nálezy imunitních bunek

V této nejnovejsí studii, vedené univerzitami v Edinburghu a Cambridge ve Velké Británii, vedci popisují, jak studovali imunitní bunky nazývané makrofágy, o nichz je známo, ze se podílejí na remyelinizaci, a objevily dve dulezité funkce, které by mohly vést k novým terapiím které podporují regeneraci myelinu:

  1. Pro pokracování remyelinace musí být makrofágy protizánetlivé
  2. Makrofágy uvolnují protein nazvaný aktivin-A, který aktivne podporuje remyelinizaci.

První autorka Veronique Miron z Lékarské rady pro regeneracní medicínu na univerzite v Edinburghu ríká:

"Schválené terapie pro lécbu roztrousené sklerózy snizují pocátecní poskození myelinem - nepodporují regeneraci myelinu.

Tato studie by mohla pomoci najít nové lékové cíle pro zvýsení regenerace myelinu a pomoci obnovit ztracenou funkci u pacientu s roztrousenou sklerózou. "

Pro jejich studii Miron a kolegové zkoumali regeneraci myelinu ve vzorcích lidských tkání a mysích.

Chteli pochopit, co stimuluje remyelinizaci a jaké biologické molekuly, bunky nebo jiné faktory mohou být zahrnuty, které by mohly slouzit jako cíle regeneracní lécby, které obnovují ztracené videní, pohyb a dalsí funkce u lidí s MS.

Drívejsí studie ukázaly, ze makrofágy - imunitní bunky, které se mimo jiné zabývají chorobnými patogeny, trosky a dalsími nezádoucími materiály - se také podílejí na regeneraci.

Existuje napríklad skupina makrofágu nazvaná M2, která je nezbytná pro regeneraci kuze a svalu.

Pátrání po mozných cílech v oblasti léku

Takze to, co Miron a tým chteli zjistit, bylo, zda se makrofágy M2 podílejí také na regeneraci myelinu, a pokud ano, existují urcité molekuly, které se podílejí na stimulaci remyelinizace, která by mohla slouzit jako uzitecné lékové cíle?

Pri zkoumání mysího modelu poskození a regenerace lidského myelinu tým zjistil, ze makrofágy M2 byly prítomny a zvýsily se v poctech pri zacátku remyelinizace. To naznacuje, ríkají, ze makrofágy M2 mohou rídit remyelinizaci.

Drívejsí výzkum jiz zjistil, ze oligodendrocyty jsou bunky, které normálne produkují myelin nacházející se v mozku a míchu, takze Miron a kolegové se pokouseli zjistit, zda makrofágy M2 jsou schopny samy o sobe vyvolat oligodendrocyty, nebo zda potrebují pracovat s jinou skupinou bunek nebo procesu.

Aby zjistili, vlozili do testovací trubicky nekteré oligodendrocyty a exponovali je proteinum uvolneným makrofágy M2.

Výsledkem byl úspech. Expozice makrofágových proteinu M2 vyvolala oligodendrocyty, aby vytvorily více myelinu.

Vedci také zjistili, ze kdyz z M2 makrofágu vyplynuly rovnice, remyelinizace se dramaticky snízila, coz ukázalo, ze jsou nezbytné pro regeneraci myelinu.

To bylo potvrzeno v dalsích vysetreních mysích modelu remyelinace a mozkové tkáne od lidí s MS. Výzkumníci zjistili, ze v obou prípadech je prítomen vysoký pocet makrofágu M2, kdyz je remyelinizace úcinná a císla jsou znacne snízena, pokud tomu tak není.

Tým také zjistil, ze protein produkovaný makrofágy, aktivin-A, prispívá k regeneracním úcinkum makrofágu M2.

Byly zjisteny vysoké hladiny aktivinu-A v makrofágách M2, kdyz zacala remyelinace, a také, kdyz pridali protein do oligodendrocytu ve zkumavkách, které zacaly vytváret myelin.

K potvrzení úlohy aktivinu-A výzkumníci zablokovali svuj úcinek na oligodendrocyty po poskození myelinu a zjistili, ze makrofágy M2 nebyly schopné stimulovat je k tvorbe více myelinu.

Dospeli k záveru, ze jejich zjistení poukazují na klícový krok v regenraci myelinu, a to, ze kdyz makrofágy M2 uvolnují aktivin-A, stimulují oligodendrocyty k tvorbe myelinu.

Potenciál pro synergické léky

Studie naznacuje, ze muze být mozné spojit léky, které snizují pocátecní poskození myelinu, s úcinky, které ho regenerují v centrálním nervovém systému, a tak obnovují ztracené funkce u pacientu s MS.

Vedci se nyní chtejí podrobneji podívat na to, jak funguje aktivin-A a zda lze jeho úcinky zlepsit.

Studie byla financována spolecností MS Society, Wellcome Trust a Kanadou pro roztrousenou sklerózu.

V jiné studii, která byla publikována pocátkem tohoto roku, vedci popsali, jak nová lécba MS, která obnovuje imunitní systém pacienta, byla v malém testu bezpecná a dobre tolerována.

Metabolický syndrom spojený s spatnými snídanými návyky v detství

Metabolický syndrom spojený s spatnými snídanými návyky v detství

Výzkumní pracovníci ve Svédsku uvádejí souvislost mezi výskytem metabolického syndromu u dospelých a druhem snídaní, které dospelí jedli jako deti. Existuje mnoho dukazu, ze snídane je skutecne "nejdulezitejsím jídlem dne". Studie, které lékarské zprávy dnes ohlásily jen v roce 2013, naznacily, ze jíst velké snídane by mohlo zvýsit plodnost zen s PCOS a snízit riziko onemocnení srdce, cukrovky a krevního tlaku.

(Health)

Úmrtnost, míra hospitalizace klesla u pacientu s vyssími dávkami Medicare

Úmrtnost, míra hospitalizace klesla u pacientu s vyssími dávkami Medicare

Nová studie uvádí, ze od roku 1999 do roku 2013 doslo ke snízení úmrtnosti, míry hospitalizace a výdaju na hospitalizaci mezi príjemci poplatku za sluzby Medicare ve veku 65 let a více. Úmrtnost vsech prícin mezi príjemci programu Medicare klesla z 5,3% v roce 1999 na 4,5% v roce 2013. Studie, publikovaná v JAMA, zkoumá trendy ve zdravotním výsledku v populaci Poplatek za sluzby v Medicare, vyuzívající údaje od více nez 68 milionu príjemcu Medicare NÁS.

(Health)